Може ли болестта на Алцхаймер да бъде причинена от ниски нива на серотонин, мозъчната химикала, известна като повлияваща настроението и съня? Изследват се нови изследвания.
Все още не е известно какво причинява болестта на Алцхаймер, но изследователите работят усилено, опитвайки се да разкрият неврологичните, молекулярни и генетични основи на заболяването.
Една от хипотезите, изложени досега, е, че невротрансмитерът серотонин играе ключова роля. През последните години проучванията са натрупали доказателства, че хората с болестта на Алцхаймер имат по-малко от тези мозъчни химикали, за които е известно, че регулират настроението, съня, апетита и сексуалната функция, между другото.
Освен това други проучвания показват, че загубата на моноаминергичните неврони в мозъка, които са модулиращи серотонина, сред другите невротрансмитери, е свързана с прекомерното натрупване на амилоидна плака в мозъка. Този тъмен протеин е отличителен белег на болестта на Алцхаймер.
Не е известно обаче дали ниските нива на серотонин са причина или ефект на болестта на Алцхаймер.
Ново проучване, проведено от учени от Университет "Джон Хопкинс" в Балтимор, потвърждава, че невротрансмитерът серотонин играе ключова роля в болестта на Алцхаймер и предполага, че мозъчната химикал може да задвижи болестта, а не просто да бъде нейния страничен продукт ,
Гумен Смит, професор по психиатрия и поведенчески науки в Университет "Джон Хопкинс", е първият и съответният автор на изследването. Констатациите на нея и нейния екип бяха публикувани в списанието
Проучване на транспортни средства за серотонин
Използвайки сканиране с позитронна емисионна томография (PET), проф. Смит и колеги изследваха нивата на серотонин в мозъка на 56 участници. Те са средно на възраст 66 години и 45% от тях са жени.
По-конкретно, изследователите са изследвали поведението на така наречените транспортери за повторно поемане на серотонин (SERT) в мозъците на тези участници.
Невротрансмитерните транспортери са протеините, открити в мембраната на невроните; те са отговорни за транспортирането на невротрансмитерите от синапсите между мозъчните клетки и обратно в нервната клетка.
Изследователите разделят участниците на две групи от по 28 участници: първата група има симптоми на леко когнитивно увреждане (MCI), която често е предшественик на болестта на Алцхаймер, оценена по стандартни когнитивни тестове, а втората група се състои от здрави възрастни (контролите).
По-ниски нива на SERT, установени при пациенти с MCI
Използвайки радиоактивен въглерод, изследователите успяха да проследят присъствието и дейността на SERT по време на PET изследвания. Проф. Смит и екипът установили, че тези с MCI са имали до 38% по-малко SERT от когнитивно здравите си, съчетани по възраст.
Освен това не е установено, че нито един човек с MCI има по-високи нива на SERT, отколкото техния здрав партньор.
Освен това, изследователите сравняват резултатите от стандартизираните когнитивни тестове с резултатите от PET изследвания и откриват пропорционална корелация.
Например, тези с MCI са се установили с 37% по-лоши в резултатите от словесната памет и са имали 18% по-ниски нива на SERT в сравнение с когнитивно здравите, съответстващи на възрастта партньори.
От клинична гледна точка констатациите предполагат, че спирането на загубата на серотонин или заместването му с друг невротрансмитер може да забави или дори напълно да спре прогресията на заболяването.
"Сега, след като имаме повече доказателства, че серотонинът е химично вещество, което изглежда да бъде засегнато в началото на когнитивния спад, подозираме, че увеличаването на серотониновата функция в мозъка може да предотврати влошаване на загубата на памет и забавяне на прогресията на заболяването".
Gwenn Smith, Ph.D.
Обикновено, за лечение на заболявания като депресия, при които нивата на серотонин трябва да се коригират, лекарите предписват така наречените селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRIs), които са лекарства, които блокират невротрансмитера да бъде "ре-абсорбиран" от неврони.
Проф. Смит отбелязва обаче, че лечението на SSRI за болестта на Алцхаймер не е доказано успешно. Причината за това може да е, че SSRI трябва да се свързват със серотониновите транспортни средства, за да работят, но при пациентите с болестта на Алцхаймер липсват именно тези транспортни средства.
Поради това тя предлага, че серотониновите рецептори, а не транспортиращите, могат да бъдат по-добра терапевтична цел.
