Скъпи потребители! Всички материали на сайта са преводи от други езици. Извиняваме се за качеството на текстовете, но се надяваме, че те ще Ви бъдат полезни. С най-добри пожелания, администрацията на сайта. Свържете се с нас: admin@bgmedbook.com

Алцхаймер: Протеинът извън мозъка може да бъде включен

Проучване при мишки откри, че амилоид бета, протеинът, който причинява един от отличителните белези на болестта на Алцхаймер в мозъка, може да дойде и от други части на тялото.

тъмни неврони

В дневника изследователите описват как те хирургически прикрепват мишки един към друг в продължение на няколко месеца, за да покажат, че амилоидната бета в кръвта може да влезе в мозъка и да причини симптоми на болестта на Алцхаймер.

Ако резултатите от изследването са верни за хората, тогава екипът се надява, че те могат да доведат до лекарства, които не трябва да се насочват към мозъка, което е трудно да се достигне и да се лекува. Може да е по-лесно елиминирането на протеина преди да стигне до мозъка – например чрез насочване към черния дроб или бъбреците.

Като ко-старши изследовател Weihong Song, професор по психиатрия в Университета на Британска Колумбия в Канада, обяснява: "кръвно-мозъчната бариера отслабва с напредване на възрастта. Това може да позволи по-амилоид, за да проникне в мозъка, допълват това, което се произвежда от самия мозък и ускоряване на влошаването. "

Болестта на Алцхаймер е най-честата форма на деменция, която е мозъчно разстройство, което постепенно унищожава способността на хората да разсъждават, да помнят, да комуникират и да се грижат за себе си.

Въпреки че има вид на Алцхаймер, който може да удари по-млади хора, това е по-често при тези на 60 и повече години.

Амилоид бета и плаки

От 47-те милиона души по целия свят с деменция, около 65% се смята, че имат болест на Алцхаймер.

В Съединените щати живеят около 5 милиона души с болестта на Алцхаймер и този брой се очаква да достигне 14 милиона до 2050 г.

Точната причина за болестта на Алцхаймер все още не е ясна. Експертите като цяло смятат, че има няколко причини и че те възникват различно в различните хора.

Изпъкнал отличителен белег на заболяването е наличието в мозъка на лепкави, ненормални отлагания на белтъчен амилоид бета. Тъй като депозитите – също известни като плаки – се увеличават, те разрушават мозъчните клетки и връзките помежду си и в крайна сметка мозъчните клетки умират.

Амилоид бета се получава от по-голям протеин, който се открива не само в мозъка, но и в други органи. Също така се произвежда в кръвни тромбоцити, мускули и кръвоносни съдове.

Плаките и "заплетените"

В изследвателния си доклад изследователите обясняват, че поради кръвно-мозъчната бариера е налице общо убеждение, че амилоидната бета, която причинява мозъчните плаки, открити в болестта на Алцхаймер, произлиза само от мозъка. Това мнение обаче никога не е било изпробвано.

За тяхното изследване, екипът създаде мишки, които да носят версия на човешки ген, който произвежда високи нива на амилоид бета и ги хирургически ги прикрепя – в метод, наречен "парабиоза" – на нормални "див тип" мишки.

След период от 12 месеца нормалните мишки са развили болестта на Алцхаймер, включително натрупването на плаки от амилоид бета между мозъчните клетки.

Екипът също установи, че някои от мозъчните клетки на животните съдържат характеристики, подобни на "заплетени" или усукани нишки на протеин, които са друг отличителен белег на болестта на Алцхаймер. Тези заплитания също убиват мозъчните клетки.

Има и други признаци на болестта на Алцхаймер, като дегенерация на мозъчни клетки, малки кървене и възпаление.

Също така, след като само 4 месеца бяха свързани с мишките, носещи мутиралия ген, нормалните мозъци на мишките вече показват нарушения на електрическите сигнали, които носят информация между клетките.

Проф. Сонг казва, че амилоид бета е изминал от мишките с мутиралия ген през кръвта към мозъка на нормалните мишки.

"Болестта на Алцхаймер е очевидно мозъчна болест, но трябва да обърнем внимание на цялото тяло, за да разберем откъде идва и как да го спрем".

Проф. Weihong Song

Like this post? Please share to your friends: