Изследователите направиха значителен скок напред в лечението на болестта на Алцхаймер и Паркинсон, след като идентифицираха две съществуващи лекарства, които предотвратяваха смъртта на мозъчните клетки в миши модели на невродегенеративни заболявания.
![[Илюстрация на невроните]](https://demedbook.com/images/2/two-existing-drugs-halt-neurodegeneration-in-mice.jpg)
В ново проучване, изследователи от Медицинския изследователски съвет (MRC) в Обединеното кралство показват как лицензиран антидепресант и съединение в момента в експериментална фаза като лекарство против рак блокиран смърт на мозъчни клетки с намалена мозъчна свиване и възстановена памет в миши модели на приони заболяване и фронтотемпорална деменция (FTD).
ръководителят на изследването проф Джована Mallucci, по токсикология звено на MRC и Университета в Кеймбридж във Великобритания, и колегите му смятат, че техните констатации могат да доведат до така необходимите процедури за лечение на болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания в най-малко 2 до 3 години.
Необходими са клинични изпитвания за определяне на безопасността и ефикасността на съединенията за невродегенеративно заболяване при хора, но фактът, че едно от съединенията вече се използва за лечение на депресия, може да ускори процеса.
Професор Малъкчи и нейният екип наскоро съобщиха за своите констатации в списанието.
Възстановяване на протеиновото производство в мозъчните клетки
Невродегенеративното заболяване е чадър за многобройни състояния, които включват увреждане и загуба на мозъчни клетки. Болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон и амиотрофичната латерална склероза са примери за невродегенеративно заболяване.
В проучване, публикувано през 2013 г., проф. Малъкчи и нейният екип откриха специфичен път, който допринася за смъртта на мозъчните клетки.
Изследователите установяват, че неправилно нагънати белтъци в мозъка, които са богати в мозъците на пациенти с болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания, пресичат активирания отразен протеинов отговор, който затруднява производството на нови протеини в мозъчните клетки. Това "гладува" мозъчните клетки и ги убива.
В проучването си през 2013 г. екипът използва експериментално лекарство, за да реактивира производството на протеини в мозъчните клетки. Въпреки че успешно е спрял смъртта на мозъчните клетки, съединението е токсично за панкреаса и не е безопасно за изследване при хора.
Сега изследователите са идентифицирали две нови съединения, които не само са доказали ефективността си за предотвратяване на смъртта на мозъчните клетки при мишки, но и имат минимални странични ефекти.
Предотвратява се невродегенерация при мишки
За новото проучване проф. Малъччи и колеги тестваха повече от 1000 съединения на кръгли червеи или. Екипът отбелязва, че кръгли червеи имат функционираща нервна система и обикновено се използват за изследване на лекарства, които могат да бъдат ефективни при бозайници.
Изследователите идентифицираха редица съединения, които показаха обещание за възстановяване на протеиновото производство в мозъчните клетки на миши модели на невродегенеративни заболявания.
Екипът след това тества тези съединения на миши модели на прион заболяване – група от невродегенеративни заболявания, причинени от протеини, наречени приони, които предизвикват неправилно нагъване на здрави протеини – и фамилна форма на FTD.
FTD е вид деменция, причинена от загубата на мозъчни клетки в предните lobes на мозъка.
Установено е, че две съединения са ефективни: тразодон и дибензоилметан (DBM). Тразодонът е медикамент, използван за лечение на депресия, докато DBM е лекарствено средство, което в момента се подлага на изпитване като противораково лекарство.
При повечето миши модели на прион заболяване двете лекарства предотвратяват признаци на смърт на мозъчните клетки чрез възстановяване на протеиновата продукция, а при модели на мишки FTD лекарствата възстановяват паметта.
Освен това изследователите установили, че лекарствата са довели до намаляване на свиването на мозъка и при двата модела мишки. Свиването на мозъка е отличителен белег на невродегенеративните заболявания.
Екипът отбелязва, че страничните ефекти на двете лекарства са минимални.
"Първа вълнуваща стъпка" за лечение на невродегенеративно заболяване
Следващата стъпка за изследователите е да проведат клинични изпитвания за определяне на безопасността и ефикасността на тразодон и DBM за лечението на невродегенеративни заболявания при хора.
Тразодон е най-обещаващият кандидат, тъй като безопасността му вече е установена при хора.
"Знаем, че тразодонът е безопасен за употреба при хора, така че е възможно да се направи клинично проучване, дали защитните ефекти на лекарството, което виждаме върху мозъчните клетки при мишки с невродегенерация, се отнасят и за хората в ранните стадии на болестта на Алцхаймер и други деменции.
Бихме могли да знаем след 2 до 3 години дали този подход може да забави прогресията на заболяването, което би било много вълнуваща първа стъпка при лечението на тези заболявания. "
Проф. Джована Малчучи
Д-р Дъг Браун, директор по изследване и развитие в обществото на Алцхаймер в Обединеното кралство, казва, че е "развълнуван от потенциала на тези открития".
"Те показват, че подходът на лечение, открит първоначално при проучване на прион заболяване, може също да помогне да се предотврати смъртта на мозъчните клетки при някои форми на деменция", добавя той.
"Това изследване е на много ранен етап и все още не е било тествано при хора – но тъй като едно от лекарствата вече е на разположение като лечение за депресия, времето, необходимо да стигнем от лабораторията до аптеката, може да бъде драстично намалено".
Научете как подтискането на специфичното протеиново взаимодействие може да помогне за забавяне на прогресията на Алцхаймер.
