Американски изследователи установили, че лекарството, произведено от корена на растението хортензия, което от векове е било използвано в китайската медицина, показва прогресивни резултати при лечението на автоимунни заболявания като ревматоиден артрит, множествена склероза, възпалително чревно заболяване, диабет тип 1, екзема и псориазис ,
Проучването е работа на изследователи от Програмата за клетъчна и молекулярна медицина и Института по имунни заболявания в детската болница Бостън (PCMM / IDI) заедно с Харвардското училище по дентална медицина и е публикувано в брой 5 юни 2009 на журналистическата наука.
Нова вълнуваща област в областта на изследванията на автоимунните заболявания е изучаването на ролята на конкретната имунна система, наречена T helper 17 (Th17), която е генетично различна от другите типове CD4 + Т клетки като Th1, Th2 и T-регулаторите клетки и изглежда, че играят уникална роля в частта на имунната система, която причинява вреда, когато тя прекалено реагира.
Имунната система е комплекс от деликатно балансирани системи за "търсене и унищожаване", които разпознават, когато нещо не е наред в организма и е отговор за отстраняване на щетите или елиминиране на чужди агенти. Въпреки това, когато този деликатен баланс е нарушен, отговорите се превключват, когато няма нищо лошо, което накара имунната система да "атакува" основно здравата тъкан.
Това се случва при ревматоиден артрит, където свръх активният възпалителен отговор в крайна сметка унищожава хрущяла в ставите и дори здравословие на места като белите дробове или под кожата. Точно как и защо това се случва все още е загадка, но колкото повече учен го погледне, толкова повече откриват, че имунните клетки като Th17 се занимават с уникални начини.
В това изследване авторите съобщават как малка молекула, наречена халофугинон (извлечена от корен на хортензия), селективно спира произвеждането на Th17 клетки, без да се засягат другите CD4 + Т клетки, като по този начин се показва как е възможно да се спре имунната система от прекомерно продуциране вредни Th17 cellresponses.
Те също показват, че халофугинон намалява симптомите на заболяването при мишки, отглеждани с автоимунни заболявания.
В организма цитокините причиняват Th17 клетки да се диференцират от други CD4 + Т клетки, но когато изследователите събират култивирани CD4 + T клетки на мишка заедно с цитокините, те установиха, че добавянето на halofuginone на нива Th17 намалява значително, но не Th1, Th2 или T регулаторните клетки ,
Те също така установяват подобен ефект в култивираните човешки CD4 + Т-клетки: халофугинон селективно спре производството на IL-17, основният цитокин, получен от Th17 клетки.
Причината, поради която това откритие е важно, е, че понастоящем няма добри лечения при автоимунни заболявания, тъй като не можете да влезете в него и да отмените само възпалителния процес, без да отпадате защитните процеси, които например предпазват пациентите от инфекции.
Основните лечения понастоящем разчитат на антитела, които неутрализират цитокините, химичните агенти, които Т клетките използват за контролиране на имунната функция и възпалителните реакции.
Но антителата са скъпи, трябва да се инжектират и / или да се вливат и всъщност не решават основната причина за проблема, просто избиват цитокинерала, отколкото да ги спрат да се произвеждат на първо място. Така че пациентите трябва да продължат да се връщат за инфузии, за да запазят възпалението под контрол.
Като последна мярка може да дадете на пациентите лекарства, които напълно потискат имунната система, но по очевидни причини това е много рисковано.
В това изследване изследователите изглежда са намерили начин, като използват халофугинон като инструмент за фино настройване, за да селективно намали производството на Th17 клетки и да изключи само възпалителния отговор, без да променя функцията на други части на имунната система. Другото добро нещо за това откритие е, че халофугинон може да се приема през устата: няма необходимост от инжектиране.
Първият автор д-р Марк Сундръд от PCMM / IDI заяви:
"Това е наистина първото описание на малка молекула, която пречи на автоимунната патология, но не е общо имунно подтискащо средство."
Написано от: Катарин Падок, доктор
