Бяс е вирусно заболяване, което е известно с способността си да променя поведението на заразените гостоприемници, като ги прави агресивни. Основните му биологични механизми са несигурни, но сега учените започват да обясняват как функционира вирусът на молекулярно ниво.
Вирусът на бяс атакува централната нервна система на гостоприемника, а при хората той може да причини редица инвалидизиращи симптоми – включително състояния на тревожност и объркване, частична парализа, възбуда, халюцинации и в крайните си фази симптом, наречен " хидрофобия "или страх от водата.
Хидрофобията кара засегнатото лице да се паникьосва при вида на водата и да откаже да пие. Тези тежки симптоми обикновено са последвани от смърт.
Въпреки, че бяс може да се предотврати чрез ваксиниране, по-бедните популации в Африка и Азия често нямат необходимите ресурси, за да запазят този вирус. Всъщност, Световната здравна организация (СЗО) твърди, че случаите на бяс в тези континенти представляват 95% от смъртните случаи в световен мащаб, дължащи се на това заболяване.
Въпреки, че бясът е изследван внимателно, тъй като около началото на 19 век, механизмите, с които този вирус "отвлича" мозъка и често потапя инфектирания гостоприемник в състояние на яростна агресия, са до голяма степен неясни.
Сега екип от изследователи от Университета на Аляска Феърбанкс разкри как вирусът действа на молекулярно ниво, за да променя поведението на хоста.
"Много инфекциозни агенти променят поведението си в хоста си, но ние не разбираме как го правят", обяснява водещият изследовател д-р Карстен Хюфер. "Нашето проучване предоставя за първи път подробен молекулярен механизъм за това как един инфекциозен агент предизвиква специфично поведение."
Д-р Хюфер и колегите публикуваха резултатите от изследванията в списанието.
Вирусът взаимодейства с мускулните рецептори
Учените обясняват, че една причина, поради която бяса е толкова интригуваща, е, че макар че има сравнително проста генетична формула, тя може да покрие шокови животни с безкрайно по-сложни системи, като например кучета.
Д-р Хюфер обяснява, че "вирусът на бяс има само пет гени и много малко информация. Кучетата имат повече от 20 000 гена със сложни имунни и централни нервни системи".
"Все пак този вирус може да препрограмира поведението на кучето, така че той губи страх, става агресивен и ухапвания, което позволява на вируса да се разпространява чрез слюнката на кучето".
Д-р Карстен Хюфер
Той обаче посочва, че "поведението е по-лесно да се изследва, отколкото самият вирус", защото бясът засяга само мозъка по фини начини.
В своето изследване изследователите са разгледали и предишните открития от 80-те и 90-те години, които показват как молекулите на този вирус се свързват с никотиновите ацетилхолинови рецептори – или протеините, които реагират на невротрансмитера ацетилхолин – и по този начин оказват влияние върху мускулния контрол.
Това изследване показва как гликопротеиновите молекули на вируса се свързват с ацетилхолиновите рецепторни молекули, което освен че оказва влияние върху сигнализиращия път, който обуславя контрол на мускулите, означава, че те също могат да се възпроизведат и заразят мозъка.
По-нови изследвания също показват, че молекулата на гликопротеина в бяс съдържа последователност от аминокиселини, която е много подобна на аминокиселинната последователност, открита в змийската отрова.
Тези аминокиселини действат като инхибитори на никотиновите ацетилхолинови рецептори.
Бялата клетка инхибира рецепторите в мозъка "
Д-р Хюфер и колегата му д-р Марвин Шулте – специалист по никотиновите рецептори – свързват точките между тези съществуващи открития и виждат, че свойствата на аминокиселините в гликопротеините при бяс може да са от ключово значение за влиянието на неспокойно поведение на гостоприемника след инфекция с вируса ,
"Знаехме, че никотиновите ацетилхолинови рецептори, които се свързват с вируса в мускулите, също се откриват в мозъка и ние предполагахме, че вирусът може да се свърже и с такива рецептори", казва д-р Hueffer.
"Ако змийската отрова има подобна структура като части от вируса и инхибира тези рецептори", продължава той, "мислехме, че може би вирусът също може да потисне тези рецептори в мозъка. Освен това ние смятахме, че това взаимодействие може да повлияе на поведението".
След като е забелязана тази връзка, д-р Хюфер и друг колега, наречен д-р Майкъл Харис, проведоха поредица от експерименти с мишки, за да проверят хипотезата си.
"Вирусите се събират в пространствата между мозъчните клетки по време на ранните етапи на инфекцията. Тези пространства са места, където мозъчните клетки комуникират", обяснява д-р Харис.
"Ние мислехме, че ако вирусите могат да се свържат с рецепторите в тези пространства и да променят начина, по който нормално общуват мозъчните клетки, вирусът може да промени поведението на заразеното животно".
Един от тестовете включваше инжектиране на гликопротеин на бяс в мозъка на мишките, за да видим какъв ефект би имал това. Изследователите забелязали, че след инжектирането животните стават значително по-възбудени.
Както казва д-р Харис, "Когато инжектирахме тази малка част от вирусния гликопротеин в мозъка на мишките, мишките започнаха да се движат много повече от мишки, които получиха контролна инжекция. Такова поведение може да се види при животни, заразени със бяс, добре."
Според д-р Хюфер и неговия екип това е първият път, когато са представени експериментални доказателства, които показват как бяс взаимодейства с други клетки в нервната система, за да предизвика изменено поведение, което определя заразените гостоприемници, за да подпомогнат разпространението на вируса.
