Ново изследване разкрива и възпроизвежда механизма, чрез който кетогенната диета спира възпалението на мозъка. Констатациите проправят пътя към нова цел за наркотици, която би могла да постигне същите ползи от кето диета, без да е необходимо да я следвате.
Кето диета се фокусира върху намаляване на количеството въглехидрати колкото е възможно и увеличаване на количеството мазнини.
Освен ползите, свързани с загуба на тегло, последните проучвания сочат много други предимства. Например, наскоро проучени изследвания, които предполагат, че диетата може да увеличи дълголетието и да подобри паметта си в напреднала възраст.
Други проучвания отбелязват неврологичните ползи от диетата. Кето диета се използва за лечение на епилепсия, а някои са предположили, че може да се окаже полезна при болестта на Алцхаймер и Паркинсон.
Въпреки това, механизмът, чрез който кето диета може да се възползва от мозъка при тези заболявания, е загадка. Новото изследване, водено от д-р Реймънд Суонсън, професор по неврология в Калифорнийския университет в Сан Франциско, предполага, че може да го направи, като намали възпалението на мозъка.
В новото проучване д-р Суонсън и екипът показват молекулярния процес, чрез който кето диетата намалява възпалението на мозъка. Учените също така идентифицират ключов протеин, който, ако бъде блокиран, може да създаде ефектите на кето диета.
Това означава, че лекарството може да бъде проектирано да намали възпалението при пациенти, които не могат да следват кето диета поради други здравословни причини.
Констатациите са публикувани в списанието
Кетото състояние намалява възпалението на мозъка
Кето диета променя метаболизма или начина, по който тялото преработва енергия. В кето диета, тялото е лишено от глюкоза, получена от въглехидрати, така че започва да използва мазнините като алтернативен източник на енергия.
В новото проучване д-р Суонсън и неговите колеги пресъздават този ефект, като използват молекула, наречена 2-деоксиглюкоза (2DG).
Молекулата 2DG спира метаболизирането на глюкозата и създава кетогенно състояние при гризачи с мозъчно възпаление, както и в клетъчни култури. Нивата на възпаление са драстично намалени – почти до здрави нива – в резултат на това.
"Ние бяхме изненадани от величината на нашите открития", каза д-р Суонсън. "Възпалението се контролира от много различни фактори, така че бяхме изненадани да видим такъв голям ефект, като манипулираме този фактор, който засилва мощния ефект на диетата върху възпалението".
Ограниченият метаболизъм на глюкозата понижава така нареченото съотношение NADH / NAD +. Д-р Суонсън обясни какво означава това съотношение, казвайки: "NAD + и NADH са естествени молекули в клетките, които участват в енергийния метаболизъм".
"Клетките превръщат NAD + в NADH като междинен етап в генерирането на енергия от глюкозата и по този начин увеличават съотношението NADH / NAD +," добави той.
Когато това съотношение е понижено, CtBP протеинът се активира и се опитва да изключи възпалителните гени. Както казва д-р Суонсън, "CtBP е протеин, който усеща съотношението NADH / NAD и регулира генното изразяване в зависимост от това съотношение".
Така че учените са създали молекула, която спира CtBP да бъде неактивна. Това поддържа протеина в постоянно "бдително" състояние, блокирайки възпалителни гени в имитация на кетогенното състояние.
Значение на констатациите, бъдещи изследвания
Говорейки за клиничните последици от изследването, д-р Суонсън каза: "Нашите открития показват, че е възможно да се получи противовъзпалителен ефект на кетогенна диета, без всъщност да е кетогенен."
"[Кето] диета е трудно да се следват […], особено за хора, които са силно болни. Нашата работа идентифицира потенциална цел за наркотици, която може да доведе до същия ефект като кетоген диета.
Д-р Реймънд Суонсън
"Мисля, че работата също така увеличава научната легитимност на кетогенната диета / възпаление", добави той.
Д-р Суонсън продължи да подчертава колко важно е изследването, проведено от него и неговия екип, да открие причинителен механизъм, а не просто да сочи към асоциация.
"Повечето учени," каза той, "не са склонни да приемат причинно-следствени връзки между събитията при липса на определен механизъм. Тук сме предоставили биохимичен механизъм, чрез който диетата да повлияе на възпалителните реакции".
Д-р Суонсън също сподели с нас някои насоки за бъдещи изследвания. "Нашата работа беше много фокусирана върху мозъчната травма", каза той, но "следващите стъпки ще бъдат разширяване на списъка с провъзпалителни състояния, които могат да бъдат модулирани от механизма на CtBP".
Констатациите могат да се отнасят до други състояния, характеризиращи се с възпаление. При диабета, например, прекомерната глюкоза предизвиква възпалителен отговор и новите резултати могат да се използват за контролиране на тази динамика.
"Крайната терапевтична цел ще бъде да се генерира лекарство, което може да действа върху CtBP, за да имитира противовъзпалителния ефект на кетогенната диета", заключава д-р Суонсън.
