Ново проучване от САЩ показва как вирусът на човешката имунна недостатъчност (ХИВ) причинява инфектирани имунни клетки на комитусид. Изследователите смятат, че откритието е важно предложение за това как да се запази имунната система на хората, заразени с вируса, който причинява СПИН.
Водещият автор Арик Купър и колеги от Националния институт по алергии и инфекциозни болести, който е част от Националните здравни институти, пишат за своите констатации в онлайн изданието на Nature от 5 юни.
ХИВ инфектира над 60 милиона души и уби около 30 милиона души по света. Всеки ден в заразения човекHIV разрушава милиарди CD4 + Т-клетки, които се борят с инфекции, докато имунната система вече не може да регенерира или да се бори с други инфекции.
Вирусът прави това по няколко начина. Един от начините е прякото убиване на клетките: той завладява клетките и използва ресурсите си, за да прави копия на себе си. Тези копия се появяват като пъпки, които се разпространяват в клетъчната мембрана, като убиват клетката в процеса. Друг начин, по който ХИВ убива директно клетката-домакин, е просто да изтощи ресурсите си.
Друг начин, по който клетките-гостоприемници могат да умрат, е, когато машината на клетката-гостоприемник стане грубо изкривена от използването на копия на вирус, което може да задейства процес, известен като програмирана клетъчна смърт или апоптоза.
Това проучване разкрива основните механизми на този процес.
Когато ХИВ навлезе в клетката гостоприемник, тя започва да препрограмира своята машина за изграждане на протеини, като вкарва свои собствени гени в клетъчната ДНК.
Купър и колеги открили, че по време на тази стъпка на вмъкване се активира клетъчен ензим, наречен ДНК-зависима протеин киназа (ДНК-РК). Ензимът обикновено помага за възстановяване на двойноверижни счупвания в молекулите, които съставляват ДНК.
Но когато ХИВ интегрира своите гени в ДНК на гостоприемниковата клетка, това води до едноклетъчни прекъсвания в точките на вмъкване.
За тяхна изненада, Купър и колеги откриха, че ДНК паузите, възникващи по време на интегрирането на ХИВ, активират ДНК-ПК, която след това изпълнява необичайно разрушителна роля: тя задейства сигнал, който причинява апоптоза в CD4 + Т клетката.
Те заключават:
"Ние предлагаме активирането на ДНК-РК по време на вирусната интеграция да играе централна роля в изчерпването на CD4 + Т-клетките, което повишава възможността инхибиторите на интеграза и интервенциите, насочени към ДНК-РК, могат да подобрят преживяемостта на Т-клетките и имунната функция при инфектираните индивиди.
С други думи, може да е възможно да се лекуват заразени с ХИВ хора в ранните стадии на инфекция, като им се дадат лекарства, които блокират ранните стъпки във вирусната репликация, които се появяват до и включително активирането на ДНК-РК.
И не само това може да попречи на вируса да се копира, но и да запази достатъчно CD4 + Т клетки, за да запази имунната система, способна да се бори с инфекцията.
Изследователите също така предлагат констатациите да помогнат да се обясни образуването на резервоари на покойници на заразени с ХИВ клетки и да се дадат насоки за това как да бъдат елиминирани.
В друго проучване, публикувано наскоро в "Природа", се описва как за първи път друг екип от изследователи в САЩ с помощта на суперкомпютър разпали химическата структура на капсидната или протеиновата обвивка на ХИВ.
Написано от Катарин Пандок, доктор
