Скъпи потребители! Всички материали на сайта са преводи от други езици. Извиняваме се за качеството на текстовете, но се надяваме, че те ще Ви бъдат полезни. С най-добри пожелания, администрацията на сайта. Свържете се с нас: admin@bgmedbook.com

Как можем да спрем мастните клетки да подхранват рака?

Раковите клетки постоянно растат и се разделят, което означава, че те се нуждаят от последователно енергийно снабдяване. Ново проучване разглежда как ракът извлича гориво от мастните клетки и намира потенциален механизъм за гладуване на тумора на храненето му.

Илюстрация на мастните клетки

Ракът е все по-сложна област на изследване, като всеки възможен ъгъл на нападение е затънал от изследователи.

Въпреки милионите експерименти, все още има много въпроси, останали без отговор.

Тъй като научаваме повече за рака, става все по-ясно, че трябва да се подходи към него като болест на цялото тяло.

За да оцелее и да процъфтява, ракът трябва да черпи енергия от клетките и тъканите на тялото, да използва кръвоносната система и да избягва имунната система. Туморите трябва да работят интелигентно, за да поддържат растежа си и да се интегрират в организма.

Изследователите сега се фокусират върху атакуване не само на раковите клетки, но и на системите, които туморите разчитат да ги поддържат.

Тумор, метаболизъм и мазнини

Изследователи от Sanford Prebys Medical Discovery Institute в Сан Диего, Калифорния, сега се интересуват особено от начина, по който туморите комуникират с мастните клетки. Съавтористът от изследването Мария Диас-Меко, доктор, обяснява по-нататък.

"Трябва да помислим", казва тя, "други аспекти на терапевтичната терапия на рака над по-добре познатата генетика, т.е. трябва да инвестираме повече в изследването на метаболизма на рака, което се занимава с идентифицирането на метаболитните уязвимости, които трябва да бъдат чести за всички видове ракови заболявания. "

Тази линия на разследване е жизненоважна. Както продължава Диас-Меко, "Това в крайна сметка ще доведе до по-добри терапии, които са по-малко възприемчиви към резистентност, което е твърде често срещан проблем при онкогенно-целевите подходи".

В Съединените щати ракът на простатата е втората водеща причина за смъртността, свързана с рак сред мъжете. Затлъстяването е известен като основен рисков фактор и прогнозира колко агресивно ще се държи ракът. Но точно как затлъстяването влошава резултатите от рак на простатата все още не е известно.

Досега много проучвания, проучващи затлъстяването и рака на простатата, са фокусирани върху мишки, които са били хранени с високо съдържание на мазнини диета. Съвместният старши изследовател автор Хорхе Моцат, доктор, обяснява защо това не е идеално.

"Въпреки че това имитира някои от ситуациите при пациентите", казва той, "то предотвратява истинското разбиране на сигналните пътища, които контролират двупосочната комуникация между тумори и адипоцити, или мастните клетки".

"Това е от съществено значение", добавя Моцат, "ако искаме да идентифицираме терапевтични цели, които могат да бъдат използвани, за да се предотвратят протумогенетичните сигнали, излъчвани от мастната тъкан".

Моцат и Диас-Меко се доближиха до този проблем от нова посока: използваха модел на мишка, в който липсва конкретен протеин, известен като р62 в мастните му клетки. Мишките с недостиг на този протеин стават затлъстели дори когато се хранят със стандартна диета.

Техните интригуващи открития сега са публикувани в списанието.

Туморите използват мастни клетки за гориво

Те установили, че р62 играе важна роля в комуникацията между мастната тъкан и туморите. Протеинът изглежда подкрепя "метаболитната годност" на рака, насърчавайки прогресията и метастазите. Това постига това чрез инхибиране на втори протеин, наречен mTORC1.

Когато mTORC1 се потиска, това са и енергийно потребяващите дейности на мастните клетки, като например окислителното фосфорилиране и "метаболизма на мастните киселини в бялата мастна тъкан". С тези процеси се спира, има повече мастни киселини и други хранителни вещества, които туморът може да използва, за да расте и да се развива.

"Това метаболитно препрограмиране, оркестрирано от загубата на р62 в адипоцитите, изглежда да помогне на туморите да се справят с високите енергийни изисквания на агресивния рак".

Мария Диас-Меко, доктор

В последващи експерименти екипът демонстрира, че липсата на p62 също така насърчава производството на Cpt1a и остеопонтин, като и двете помагат на раковите клетки да пролиферират и да метастазират.

При особено агресивен, устойчив на кастрации рак на простатата, Cpt1a и остеопонтин се намират в по-високи нива.

Тези открития ще бъдат от значение за бъдещото лечение на рака. Както казва Моцат, значимостта е огромна, защото идентифицираме нов набор от терапевтични цели, които, ако са модулирани, трябва да блокират способността на активираната мастна тъкан да стимулира туморната злокачественост. "

Днес mTOR инхибитори се използват за лечение на редица ракови заболявания. Изследователите са загрижени, че това може да спре обмяната на мастните тъкани, но в някои случаи по този начин се стимулира растежът на тумора.

Все пак ще са необходими повече проучвания, за да се потвърди дали това е така.

Like this post? Please share to your friends: