Изследователите казват, че са открили как хормона на щитовидната жлеза засяга кръвоносните съдове, за да определи телесната температура, потенциално обяснява защо хората, които имат нарушения на щитовидната жлеза, имат по-висока чувствителност към температурата на околната среда.
Свръх активната щитовидна жлеза (хипертиреоидизъм) може да предизвика чувство на прекалено горещо, докато недостатъчно активна щитовидна жлеза (хипотиреоидизъм) може да предизвика прекалено студено лице.
Изследователите от Karolinska Institutet в Швеция съобщават, че предишни изследвания са дали това как хормона на щитовидната жлеза засяга обмяната на веществата в клетките.
Тироидът произвежда хормони, които могат да повлияят колко кръвоносни съдове се разширяват. На свой ред това се отразява колко топлина може да излезе от тялото.
За изследването, публикувано в изследването, изследователите са изследвали мишки с мутирал рецептор на хормона на щитовидната жлеза (рецептор-медииран хипотиреоидизъм). Тази специфична мутация засяга един тип хормонален рецептор, наречен TRalpha 1.
Според изследователите, TRalpha 1 се експресира само в определени тъкани и мутацията прави тъканта да не реагира на хормона на щитовидната жлеза, особено в централната нервна система, костите и всички мускулни видове.
Д-р Ейми Уорнър, изследовател в Катедрата по клетъчна и молекулярна биология към Института Каролинска, каза:
"Това улеснява изучаването на някои аспекти на дисфункцията на щитовидната жлеза, докато други остават нормални." Известно е, че хормона на щитовидната жлеза води до основна метаболитна скорост, като влияе колко бързо метаболизират клетките, а хипотиреоидизмът трябва да покаже обратното.
Измененият хормонален рецептор причинява неравномерна температура
Предишни проучвания показват, че мишките с този дефект имат пренаситен метаболизъм, причинен от енергията, необходима за генериране на топлина от кафява мазнина.
"Когато нашите предполагаеми хипотироидни мишки показаха увеличаване на метаболизма и изгаряха енергия чрез активиране на кафявата си мазнина, ние бяхме объркани от този парадокс и искахме да разберем защо е станало това", добави д-р Уорнър.
Изследователите взеха инфрачервени образи на мишките, които разкриха, че губят значително количество топлина през опашките си. Това показва, че мутиралият рецептор на тиреоиден хормон означава, че мишките не са в състояние да регулират в достатъчна степен свиването на техните кръвоносни съдове.
Д-р Уорнър обясни констатациите на:
"Мишките с нефункциониращ TRalpha 1 рецептор не могат да регулират правилно телесната си температура, а това се дължи на нарушения контрол на кръвоносните им съдове в зоните, където те се използват за регулиране на температурата, като опашката".
Тя продължи:
"Показани чрез инфрачервени изображения, при стайна температура, кръвоносните съдове на опашката не се свиват правилно и прекалено много топлина се губи. Мишките не могат правилно да защитават телесната си температура и следователно трябва да генерират топлина от кафявата си мазнина, за да се запазят. от кафявата мазнина изисква увеличаване на енергийните нужди, за да се поддържа, поради което тези мишки имат по-висок метаболизъм, въпреки че са хипотироидни. "
Когато изследователите дадоха на мишките медиум (мидодрин), за да причинят изкуствено съдови констрикции, те установиха, че това обръща загубата на топлина от опашката, което означава, че мишките могат да поддържат нормалната телесна температура и активирането на кафявата мазнина е "изключено".
"Консумацията на кислород и приемът на храна също бяха нормализирани, което означава, че повишеният метаболизъм в тези мишки се дължи на енергийните нужди на кафявата мазнина, а не на последиците от самата мутация", добави д-р Уорнър.
"Като разгледаме функцията на изолирана гладка мускулатура от опашната артерия, ние знаем, че (симпатиковия) сигнал от мозъка към опашката е непокътнат в тези мишки, а дефектът е в самата гладка мускулатура."
Потенциал за по-добро лечение на щитовидната жлеза
Д-р Уорнър каза, че досега температурната чувствителност в резултат на нарушения на щитовидната жлеза се дължи единствено на ефекта на базовата метаболитна скорост на твърде много или твърде малко тиреоиден хормон.
"Въпреки това, това изследване показва, че ролята на хормона на тирезата при съдовия контрол на телесната температура може да бъде от особено значение", добави тя.
Д-р Уорнър отбеляза, че резултатите от това проучване могат да открият възможността за лечение на пациенти с щитовидната жлеза, които намират чувствителността си към температурата, което е значително вредно за тяхното качество на живот.
"Подобно е, че по-доброто разбиране на всички възможни последици от нарушенията на хормоните на щитовидната жлеза е важно за цялостната грижа за пациентите."
Д-р Уорнър заяви, че екипът би искал да извърши по-нататъшни изследвания, за да определи точно защо гладките мускули не реагират правилно в мишките, за да регулират телесната си температура.
Тя добави: "Бихме искали също така да видим използването на инфрачервена термография, разширена върху хората, за да видим дали разликите в разсейването на топлината могат да се видят между еутироидните и различни тироидни състояния."
