Скъпи потребители! Всички материали на сайта са преводи от други езици. Извиняваме се за качеството на текстовете, но се надяваме, че те ще Ви бъдат полезни. С най-добри пожелания, администрацията на сайта. Свържете се с нас: admin@bgmedbook.com

Мозъчният протеин може да доведе до нови лекарства за манипулации

Множествената склероза е често инвалидизиращо автоимунно заболяване, характеризиращо се с мускулна слабост, проблеми със зрението, нарушена координация и физическа скованост. В момента лечението на тази болест се фокусира върху управлението на симптомите, но какво ще стане, ако можем да се справим с главната причина за това в мозъка?

неврони с аксони, обвити в миелин

Въпреки че основните причини за множествената склероза (MS) остават неизвестни, ние знаем, че един фактор за нейните симптоми е демиелинизацията.

По време на този процес имунната система атакува и уврежда миелина или "покритието" около аксоните, които са прогнозите, които свързват нервните клетки в мозъка и гръбначния хорд.

В резултат на това увреждане се нарушават сигналите, предавани между нервните клетки, оттук и проблемите с визията, координацията или контрола на мускулите. Ето защо основното предизвикателство за изследователите, специализирани в държавите-членки, е как да се насърчи ремиелизацията, която е създаването на нова "обвивка" на миелина по ефективен и ефективен начин.

Според проучване от 2016 г. повече от 403 600 души в САЩ живеят с МС, докато по-ранно проучване показва приблизително 2,3 милиона души, диагностицирани със състоянието по света.

Д-р Вероника Мирон – в Университета по клетъчни заболявания в Единбург, Център за изследване на МС в Обединеното кралство – и други учени направиха пробив в изследванията на ремиелизацията, когато установиха, че протеин, наречен актин-А, играе важна роля в насърчаването на ремонта на миелина.

По това време те не успяха да идентифицират механизма, при който белтъкът усилва миелинирането. Но сега, д-р Мирон и екипът откриха как този протеин "превключва" на процеса на ремонт.

Констатациите на изследователите вече са публикувани в списанието

"Насърчаване на клетките да направят нов миелин"

Д-р Мирон и колеги изследват механизма за производство на миелин, в който актин-А се включва както in vivo (използвайки миши модел на MS), така и ин витро (върху човешка тъкан, осигурена от MS Society Tissue Bank).

Учените установяват, че процесите, довели до производството на миелин, зависят от експресията на актин-А рецептор, наречен актин рецептор 2а (Acvr2a) върху олигодендроцитите – вид клетка, способна да създаде миелин.

При изследването на тъканни проби, дарени от хора, живеещи с прогресивна МС, д-р Мирон и нейният екип видяха, че нивата на Acvr2a са значително по-високи в нервната тъкан, която се възползва от ремиелизацията. Обратно, нивата на Acvr2a бяха намалени в тъкани без признаци за възстановяване на миелина.

Активин-А, установиха изследователите, се свързва с Acvr2a, сигнализирайки, че олигодендроцитите започват ремонтните си дейности на места, където алогенната миелинова обвивка е повредена.

"Когато открихме за първи път този протеин актин А," отбелязва д-р Мирон, "ние не знаем точно каква роля играе в ремиелизацията. Сега знаем, че тя се свързва със специфичен рецептор, който след това кара клетките да извършват ремонт на миелина . "

Тъй като ремиезията е от решаващо значение за забавяне на прогресията на заболяването и потенциално за спирането му, д-р Мирон казва, че резултатите от настоящото изследване могат в крайна сметка да доведат до нова цел за наркотици.

"Това е наистина вълнуващо откритие, защото сега можем да съсредоточим усилията си върху разработването на лекарства, които са насочени към рецептора." Ако можем да направим това, можем да насърчим клетките да направят нов миелин, след като са били причинени увреждания в МС.

Д-р Вероник Мирон

По-долу можете да гледате видеоклип, в който д-р Мирон обяснява уместността на резултатите от проучването в лечението на МС и как те биха могли да посочат пътя към по-добри и по-ефективни терапии.

Like this post? Please share to your friends: