Въпреки че резултатите са предварителни, нови изследвания показват, че диабетът тип 2 може да бъде трансмисивен по начин, който е подобен на прионни заболявания като "болест на лудите крави".
Въпреки че диабетът тип 2 засяга повече от 420 милиона души по света, причините за него остават до голяма степен неизвестни. Но едно ново проучване разкри нов механизъм, който може да доведе до болестта. Откритието може да промени начина, по който подход диабет тип 2, както от изследователска гледна точка, така и от терапевтична гледна точка.
По-специално, изследването изследва възможността диабетът тип 2 да бъде причинен от неправилно нагъване на островния амилоиден полипептиден протеин (IAPP).
Изследването бе ръководено от Клаудио Сото в Медицинското училище "Макгавърн" в Хюстън, Тексас, която е част от здравния научен център на Университета в Тексас в Хюстън.
Изводите, публикувани в него, показват, че диабетът тип 2 споделя сходствата с група трансмисивни невродегенеративни заболявания, известни като "прионни болести".
Примерите за такива заболявания включват спонгиформната енцефалопатия по говедата – популярно известна като "болест на лудите крави" – или човешки еквивалент, болест на Кройцфелд-Якоб.
IAPP при диабет тип 2
Предишни изследвания показват, че до 80% от всички пациенти с диабет тип 2 имат натрупване на IAPP в панкреасните острови. Това са малки клъстери от клетки вътре в панкреаса, които съдържат, наред с други клетки, инсулин-продуциращи бета клетки.
IAPP е пептиден хормон, който се секретира заедно с инсулин от панкреатичните бета клетки. Докато ефектът от това прекомерно IAPP при диабет тип 2 не е напълно известен, се смята, че той уврежда бета клетките, спирайки ги да произвеждат инсулина, който тялото се нуждае от понижаване на нивата на кръвната захар.
Изследователите са предположили, че неправилното сгъване на IAPP може да бъде това, което кара бета клетките да спрат да произвеждат инсулин при диабет тип 2. Такъв механизъм за неправилно нагъване на протеини характеризира редица невродегенеративни разстройства, включително прионни заболявания.
Разглеждане на механизма "подобен на прион"
Прионовите заболявания получават името си от прекомерното натрупване на анормална форма на така наречения прион протеин – т.е. клетъчен протеин, който се среща естествено в организма. Тази анормална форма на прионовия протеин се генерира чрез механизъм, наречен неправилно нагъване. Обикновено протеините придобиват своята функционална форма чрез процес, наречен "сгъване".
Но когато не се сгъват правилно или "неправилно", тези протеини се събират заедно, образувайки агрегати като тези, открити при болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон, болестта на Хънтингтън и други невродегенеративни състояния.
Освен това при някои от тези заболявания някои от неправилно сгъстените протеини могат да действат като "семена", които предизвикват погрешно преместване на други протеини. При тези болести семената – или необичайни приони – могат да се предават от един човек или животно в друго.
Прионоподобният механизъм може да причини диабет
За изследването си Сото и неговият екип са проектирали модел на мишка, при който панкреасите на мишките са генетично модифицирани, за да изразят човешкия IAPP.
Те инжектират неправилно нагъната IAPP в тези мишки и откриват, че това предизвиква образуването на протеинови отлагания или агрегати в панкреаса на мишките.
Освен това, мишките са развили симптоми на диабет тип 2 в рамките на седмици след инжектиране на IAPP: те са загубили бета клетки и са имали високи нива на кръвната захар.
Освен това изследователите изследват ефекта от неправилно нагъната IAPP в културите на панкреасните острови, взети от здрави хора. Там и неправилно разгънатата IAPP задейства образуването на големи IAPP агрегати.
Следователно, изглежда, че неправилно сгъстеният ИАПП може всъщност да причини агрегати по начин, подобен на инфекциозни прионови заболявания.
Въпреки че има многобройни случаи на пациенти, развили диабет тип 2 след трансплантация на органи, авторите внимават да не прескочат изводите.
"Като се има предвид експерименталната природа на моделите и условията, използвани в това проучване, резултатите не трябва да се екстраполират, за да се заключи, че диабетът тип 2 е трансмисивна болест при хората без допълнителни изследвания", предупреждава Сото.
По-нататък той коментира значението на констатациите и казва: "Досега тази концепция не е била взета предвид. Нашите данни следователно откриват изцяло нова област на изследване с дълбоки последици за общественото здраве".
"Може би по-важно от предполагаемото между-индивидуално предаване, прионоподобният механизъм може да играе ключова роля в разпространението на патологията от клетка на клетка или островче до островче по време на прогресията на диабет тип 2."
Клаудио Сото
