Може ли нов костен образуващ растежен фактор да обърне остеопорозата?

Учените в Изследователския институт на Детския медицински център в УТ Югозапад в Далас, Тексас, откриха нов костен формиращ фактор на растежа, който може да обърне костната загуба, свързана с остеопорозата. Те казват, че това откритие има последици за регенеративната медицина.

Остеопорозата се развива в продължение на няколко години и е състояние, което отслабва костите. Тази слабост прави костите по-крехки и податливи на счупвания. Повече от 50 милиона души в Съединените щати на възраст 50 и повече години са засегнати от остеопороза или ниска костна маса.

Леченията за остеопороза понастоящем включват лечение и предотвратяване на костни фрактури, както и използване на медикаменти за укрепване на костите. Бисфосфонатите са лекарства, които забавят или предотвратяват увреждането на костите. Естрогенната терапия се използва и в някои групи хора, за да се поддържа плътността на костите.

Докато по-голямата част от съществуващите лечения за остеопороза намаляват скоростта на костна загуба, те не насърчават нов растеж на костите. Има един агент, наречен Teriparatide (PTH), който е одобрен за образуване на нова кост. Използването на ПТХ обаче е ограничено само до 2 години поради риск от развитие на остеосарком (рак на костите).

Изследователите в Изследователския институт за медицински център за деца (CRI) в УТ Югозападна нарекоха новооткрития кост-образуващ растежен фактор Osteolectin или Clec11a и публикуваха своите открития.

Д-р Шон Морисън – директор на CRI, председател на "Мария Макдермот Кук" в педиатричната генетика, и президент на "Катрин и гений епископ" в областта на педиатричните изследвания – ръководи проучването.

Установено е, че специфични костен мозък и костни клетки произвеждат остеолектин. Екипът на CRI казват, че първите демонстрират, че остеолектинът насърчава ново образуване на кости от скелетни стволови клетки в костния мозък.

Остеолектинът значително повишава костния обем, намалява костната загуба

Морисън и колеги открили, че когато остеолектин е бил изтрит при мишки, те са имали ускоряване на костната загуба по време на зряла възраст. Мишките също така проявяват симптоми на остеопороза, като намалена костна сила и забавено излекуване на фрактури.

Целта на изследователите е да установят дали е възможно остеолектинът да възстанови костната загуба след развитието на остеопорозата. Морисън и екипът използваха две групи мишки, чиито яйчници бяха отстранени, за да имитират типа остеопороза, която се развива при жени в постменопауза. Те осигуряват на мишките ежедневна инжекция или с ПТХ или с Остеолектин.

В сравнение с ПТХ – агент, който вече е доказал, че спомага за образуването на кости – Остеолектинът показва подобни резултати. В сравнение с нетретираните мишки, костният обем както при третирани с РТН, така и при мишки, третирани с остеолектин, значително се е увеличил.

Двете лечения показаха, че успешно възстановяват костната загуба, която се е появила в резултат на отстраняването на яйчниците.

"Тези резултати демонстрират важната роля, която Osteolectin играе при образуването на нови кости и поддържането на възрастова костна маса. Това проучване открива възможността за използване на този растежен фактор за лечение на заболявания като остеопороза", казва Морисън.

"Тези ранни резултати са окуражаващи, което предполага, че един ден остеолектинът може да бъде полезен терапевтичен вариант за остеопороза и регенеративна медицина".

Д-р Шон Морисън

Морисън също е главният изследовател на лабораторията "Хамон" за стволови клетки и ракова биология. Наред с учените в Лабораторията на Хамон, Морисън планира да проведе допълнителни експерименти за тестване на терапевтичния потенциал на Остеолектин.

Целта на екипа е да идентифицира рецептора за остеолектин, който, според тях, ще им помогне да разберат механизма за сигнализиране, който растежният фактор използва за подпомагане на образуването на кост.

Научете как хормоналната терапия подобрява костното здраве при жени в менопауза.