Шумово индуцираната загуба на слуха се свързва с увредените синапси, които свързват нервите и космените клетки в кохлеята – част от вътрешното ухо. Но ново проучване на мишката показва, че загубата на слуха, предизвикана от шума, може да бъде предотвратена с просто химическо съединение, което защитава нервите, които стимулират кохлеята.
Изследователите от Медицинския колеж на Уейл Корнел в Ню Йорк, Ню Йорк, съобщават резултатите си в списанието.
Те обясняват, че кохлеята предава звукови съобщения чрез нерви в спиралния ганглий, който на свой ред предава тези съобщения на мозъка. Когато човек е изложен на силни шумове, синапсите, свързващи кохлеарните нерви и космените клетки, се повредят, което води до загуба на слуха.
Д-р Кевин Браун, водещ автор и доцент в Университета в Северна Каролина, ръководил изследването по време на Уийл Корнел, казва, че едно от "големите ограничения в управлението на разстройствата на вътрешното ухо, включително загуба на слуха, има много ограничен брой възможности за лечение. "
За да проучи възможностите за лечение, той и екипът му използваха химически никотинамид рибозид (NR) – прекурсор на витамин B3 – върху мишки преди или след излагане на силни шумове.
От това изследователите отбелязват, че NR успешно предотврати увреждането на синаптичните връзки в мишките, като предотвратява както дългосрочната, така и краткосрочната загуба на слуха.
Освен това, екипът установи, че NR е еднакво ефективен, когато се прилага както преди, така и след като мишките са били изложени на шума.
"NR попада в клетките и може да се абсорбира устно"
В предишна работа д-р Браун и колегите му показаха, че никотинамид аденин динуклеотид (NAD +) – към който NR е предшественик – защитени кохлеи нервни клетки от увреждане. Но тъй като NAD + е нестабилна, изследователите не са сигурни дали може да се използва при живо животно.
Като такива решиха да използват NR, което е стабилно съединение. Д-р Сами Джафри, съосновател на Weill Cornell, обяснява:
"NR получава много лесно в клетките и може да се абсорбира, когато го приемате устно. Има всички свойства, които бихте очаквали от лекарство, което може да се прилага на хора".
Въпреки че резултатите от последното им проучване имат важни последици за избягване на загубата на слуха, изследователите твърдят, че те могат да бъдат приложени за лечение на свързани с възрастта заболявания, като белодробна хипертония.
Ключът се крие в протеиновия сиртуин 3 (SIRT3), който участва във функционирането на силовите клетки на клетката, на митохондриите. Чрез изследванията си екипът показа, че NR и NAD + предотвратяват загуба на слуха чрез увеличаване на активността на SIRT3.
От това откритие, екипът теоретизира, че подобряването на SIRT3 е свързано със защитните свойства на NR.
Изводите биха могли да помогнат при лечението на метаболитни синдроми
За да разследват по-нататък, изследователите усъвършенстваха нивата SIRT3 независимо от NR, за да наблюдават дали те все още могат да предотвратят загуба на слух поради експозицията на шум чрез отпускане на NR.
Те установиха, че изтриването на SIRT3 гена в мишките е отменило всички защитни свойства на NR. Освен това, изследователите демонстрираха, че нов щам на мишки, конструирани да експресират високи нива на SIRT3, са естествено резистентни на шумово индуцирана загуба на слуха, дори при липса на NR.
Тъй като SIRT3 намалява с възрастта, изследователите казват, че това може да обясни загуба на слуха, свързана с възрастта. И някои хора имат различни версии на гените SIRT 3, които намаляват ензимната активност, което ги прави по-податливи на шумово индуцирана загуба на слуха.
Коментирайки изследванията си, д-р Ерик Вердин, автор и професор по медицина в калифорнийския университет в Сан Франциско, казва:
"Успехът на това проучване предполага, че насочването на SIRT3 чрез използване на NR може да бъде жизнеспособна цел за лечение на всички видове заболявания, свързани със стареенето – не само загуба на слуха, но и метаболитни синдроми като затлъстяване, белодробна хипертония и дори диабет".
През октомври тази година се съобщава за изследване, при което изследователите са успели да възстановят загубата на слуха при мишки.
