Изследователи от университета в Станфорд може да са открили химически "превключвател", който, ако е насочен, може да спре целяка. Констатациите бяха публикувани в.
Цьолиакия е наследствено заболяване, което засяга приблизително 1% от населението в Съединените щати.
Това представлява най-малко 3 милиона граждани на САЩ, които живеят с болестта, повечето от които не са официално диагностицирани с това заболяване.
Симптомите на целиакия се предизвикват от консумацията на глутен, протеин, който често се среща в пшеницата, ечемика и ръжта, както и някои лекарства, витамини и козметични продукти, като балсами за устни.
В момента няма терапии за целиакия. След като бъде диагностициран, общият подход е просто да се придържате към диета без глутен.
Новото изследване ни кара да се доближим до намирането на такива терапии; химическият "превключвател" е идентифициран от учени, ръководени от Чайтан Хосла, професор в университета в Канлония в Станфорд.
Ролята на TG2 при целулиа
Известно е, че механизмът за целиакия включва ензим, наречен трансглутаминаза 2 (TG2), който регулира глутена в тънките черва. Тя причинява автоимунен отговор – или такъв, при който имунната система не разпознава лигавицата на тънките черва и я атакува.
Първият автор на изследването Майкъл Йи – студент по химичен инженер в Станфордския университет – хипотезира, заедно с колегите си, че лошото разбиране на TG2 може да е причината, поради която все още няма лечение за целиакия.
И така, те се стараят да проучат по-отблизо този ензим. По-конкретно, те искаха да видят как се държи TG2 при здрави хора. За да се направи това, учените са изградили съществуващи проучвания, които показват, че TG2 може да бъде активиран или дезактивиран чрез определена химическа връзка.
Проф. Хосла обяснява, че в здравословно тънко черво, въпреки че TG2 е много богат, той е неактивен.
"Когато стана ясно, че макар протеинът да е бил изобилен, дейността му не съществувала в здравословен орган, въпросът ставаше" какво превръща протеина в храната, а след това какво превръща протеина ", казва проф. Хосло.
В едно изследване през 2012 г. изследователите, водени от проф. Хосла, откриха как да активират TG2. В този нов документ те разбрали как да го активират – като по този начин се приближават до лечение.
Как да изключите TG2
В предишното проучване на проф. Хосла и екип е установено, че скъсването на химическа връзка, наречено дисулфидна връзка, активира TG2. Дисулфидната връзка е "една ковалентна връзка между серните атоми и две аминокиселини".
В този нов документ проф. Хосла и екипът откриват друг ензим, който пресъздава дисулфидната връзка, като по този начин деактивира TG2.
Ензимът, който се нарича ERp57, обикновено помага на белтъците да "сгъват" или да получат функционалната си структура вътре в клетката.
Но експериментите с клетъчна култура, проведени от проф. Хосла и екип, разкриха, че ERp57 изключва клетката от TG2. Според изследователите това поражда въпроси за това как работи ERp57 при здрави хора.
"Никой наистина не разбира," обяснява проф. Хосло, "как (Erp57) се изнася извън клетката." Общото мислене е, че се изнася от клетката в малки количества, това конкретно наблюдение предполага, че всъщност има биологична роля извън клетката . "
Изследователите вече започнаха да търсят съществуващи лекарства, които може да са в състояние да се насочат към този новооткрит "комутатор".
Предишни проучвания при мишки показват, че липсата на TG2 няма никакви странични ефекти, така че учените се надяват, че блокирането му при хората може да бъде подходяща възможност за лечение на целиакия.
