Скъпи потребители! Всички материали на сайта са преводи от други езици. Извиняваме се за качеството на текстовете, но се надяваме, че те ще Ви бъдат полезни. С най-добри пожелания, администрацията на сайта. Свържете се с нас: webmaster@bgmedbook.com

Новото откритие може да „въздейства върху лечението на автоимунни заболявания“

Ново проучване намери начин за манипулиране на диференциацията на Т клетки в имунната система, така че да се постигне баланс между провъзпалителни и противовъзпалителни клетки. Това откритие може да има последици за лечението на автоимунни заболявания и някои видове рак.

микроскоп

Автоимунните заболявания се задействат, когато нашата имунна система погрешно идентифицира здравите клетки като чужди тела и реши да ги атакува. В този процес се включват определени клетки, наречени "Т-клетки", които се намират в имунната система.

Т клетките са от различни типове и имат различни функции, но основната им роля е да посредничат за имунните реакции в организма. Някои Т-клетки са провъзпалителни, насърчаващи имунен отговор, докато други са имуносупресивни, регулиращи "агресивността" на този отговор.

Автоимунните заболявания, както и някои видове ракови заболявания, като колоректален рак и рак на белите дробове, се медиират от определени Т-клетъчни дисбаланси в имунната система. Тези дисбаланси водят или до аномални възпаления, или до липса на реакция, при което тялото не е в състояние да идентифицира патогени.

Напоследък много изследвания са проведени в определен тип Т-клетки, наречени "Т helper 17" (Th17) клетки. Проучванията установяват, че Th17 клетките могат да бъдат нестабилни, като по този начин поддържат автоимунни заболявания и медиират някои видове рак.

Ново проучване, ръководено от д-р Шен Динг от институтите "Гладстон" в Сан Франциско, Калифорния, открива начин за промяна на клетъчната съдба, за да се определи диференциацията или в Th17 клетки, които са провъзпалителни, или в регулаторни Т клетки, които са имуносупресивни ,

Изследователите публикуваха своите резултати в списанието.

"Нашите открития могат да окажат значително влияние върху лечението на автоимунни заболявания, както и върху стволовите клетки и имуно-онкологичните терапии", казва д-р Динг.

Химическо съединение ключ за манипулация на клетките

В това проучване експериментите се провеждат както in vitro (като се използват клетъчни култури), така и in vivo (с използване на мишки), за да се изследва ефектът на химично съединение, наречено "(аминоокси) оцетна киселина" (AOA).

Изследователите установили, че AOA е ключът в "разказването" на клетката на прогенитаторите, която да се специализира или в Th17, или в регулаторни Т-клетки. Това позволява формирането на стратегии, които спомагат за насърчаване на клетъчния баланс в имунната система.

Д-р Динг и колегите му обясняват, че това откритие може да има по-широки последици за лечение на рак и автоимунни заболявания.

Определянето на диференциацията в регулаторни Т-клетки, а не Th17 в случая на автоимунни заболявания, например, би могло да потисне изостряния възпалителен ефект, причинен от помощните клетки.

Изследователите също така се стремят да разгледат всички потенциални ползи, които тази стратегия може да донесе на терапията, насочена към стволови клетки; регулаторните Т клетки понякога могат да се използват за предотвратяване на отхвърлянето на трансплантациите на органи.

Д-р Динг и колегите му сега предполагат, че производството на регулаторни Т-клетки може също да се използва за стимулиране на имунната толерантност на клетъчните трансплантанти. Те също изразиха надежда, че същата стратегия може да се окаже ефективна – макар и непряко – в терапията на рака.

"Нашата работа може да допринесе и за продължаващите усилия в областта на имуно-онкологията и лечението на рака. Този вид терапия не насочва директно към рака, а работи върху активирането на имунната система, за да разпознае раковите клетки и да ги атакува".

Първи автор д-р Тао Xu, институти Гладстон

Докато все още има начин да се разбере как AOA може да се използва най-добре, за да се направи лечението по-ефективно, изследователите предполагат, че това е първата стъпка в възстановяването на контрола на дефектните механизми на имунната система.

BGMedBook