Драскането на сърбеж предизвиква мозъка да освободи серотонина, регулиращ настроението и контролиращ болката, според ново изследване от Университетската гимназия във Вашингтон в Сейнт Луис, МО. Изследователите предполагат, че серотонинът има ефект на засилване на чувството на сърбеж.
Учените знаят от предишни проучвания, че леко болезненост в кожата е причинено от надраскване, което временно пречи на чувството на сърбеж. Тази смущения се случва, защото, докато се надраскват, нервните клетки в гръбначния мозък носят болезнени сигнали към мозъка, вместо към сърбежните сигнали.
"Проблемът е, че когато мозъкът получи тези болезнени сигнали, той реагира, като продуцира невротрансмитера серотонин, за да помогне да се контролира тази болка", казва старшият изследовател д-р Джоу Фън Чен, директор на Центъра за изследване на сърбежа във Вашингтонския университет.
Д-р Чен и екипът установили, че серотонинът оказва мълчалив ефект върху усещането за болка и сърбеж, при което, тъй като серотонинът се разпространява от мозък до гръбначен мозък, невроните, чувствителни към болката, вместо това влияят на интензивността на сърбежа.
Въз основа на нашите собствени преживявания с хронична екзема, попитал д-р Чен, ако екипът намери някакви доказателства, че серотонинът е накарал цикъла на сърбеж и драскотини, като е направил "награда" усещане при издраскване.
"При хронично сърбежно състояние, както сте преживели, вероятно не получавате много награда / удоволствие от надраскване, защото целта на надраскване е да се създаде болка, която да попречи на сърбежа", отговори д-р Чен. "Така че, с други думи, вие сте принудени да избирате по-малко от две злини, защото болката и сърбежа са антагонистични."
Той продължава:
"Непрекъснатото надраскване не се дължи на адитивно усещане, защото вашето надраскване не работи. Причината е, че поне от нашите изследвания на мишки, когато се надраскате, за да създадете болка, мозъкът в отговор започва да произвежда повече серотонин, за да потиска (мозъкът не иска да има болка в тялото ви). Това, което открихме, е, че докато серотонинът потиска сърбежа, той също може да активира рецептора на сърбежа и да предизвика повече сърбеж.
"Сега колкото повече сърбеж чувствате, толкова повече болка бихте искали да създадете, за да го противодействате", обяснява той. "Резултатът е повече сърбеж …"
Изследователите отглеждат мишки, които не притежават гени, необходими за производството на серотонин. Когато мишките, свободни от серотонин, бяха инжектирани със субстанция, която обикновено причинява сърбеж, изследователите установиха, че мишките не се надраскват толкова, колкото контролната група на мишки със гените, продуциращи серотонин.
След това мишките, на които липсват серотониновите гени, се инжектират със серотонин. Инжектираният серотонин накара мишките да се надраскат по начин, съвместим с контролната група.
Екипът разгледа различни подходи, които биха могли да бъдат полезни при минимизиране на сърбежното усещане. Те изключват потискането на серотонина, тъй като – макар че това прави мишките по-малко чувствителни към сърбеж – серотонинът е прекалено ценно вещество в организма.
Растежът, стареенето, метаболизмът на костите, настроението и болката са регулирани от серотонина, така че блокирането на този невротрансмитер ще има последици в цялото тяло. Вместо това, екипът насочи вниманието им към нарушаване на комуникацията между серотонина и нервните клетки в гръбначния мозък, които предават сърбежния импулс от мозък към кожа.
Серотонинът активира GRPR невроните през 5НТ1А рецептора
Д-р Чен и колегите си работиха, за да изолират рецептора, използван от серотонина, за да активират тези клетки – наречени GRPR неврони. Те постигат това чрез стимулиране на сърбежа в мишките, като използват инжектираното вещество и след това систематично активират различни комбинации от серотонинови рецептори върху GRPR неврони.
В крайна сметка, този процес разкри, че рецепторът 5НТ1А активира сърбежа на GRPR невроните в гръбначния мозък. За да се установи, че 5НТ1А е правилният рецептор, екипът е приложил съединение, което да блокира този рецептор при мишки, което е довело до по-малко драскотини при мишките.
Тъй като екипът реши да не блокира серотонина като терапевтичен вариант поради широко разпространените последици, които той ще попречи на тялото, попитахме д-р Чен какви последствия биха блокирали 5HT1A.
"5НТ1А е широко изразен в мозъка, да, блокирайки го може да има неблагоприятни ефекти", отговори той. "Това ще се установи с клиничните изпитания за това дали нежеланите ефекти са допустими."
Въпреки това, д-р Чен предполага, че когато сърбежът не е налице, "5HT1A в други области на мозъка може да не е много активен", докато в хроничен сърбеж, активността на 5НТ1А може да бъде "силна в гръбначния мозък, имате ползата, от която се нуждаете. "
Въз основа на констатациите на екипа, д-р Чен идентифицира цикъла на сърбеж-болка, както се случва в този ред:
- Първо, надраскването предизвиква усещане за болка
- Тогава тялото прави повече серотонин, за да контролира болката
- Освен че инхибира болката, серотонинът активира GRPR невроните през 5НТ1А рецепторите
- Активираните GRPR неврони тогава влошават чувството на сърбеж.
След това екипът ще продължи да работи за по-добро разбиране на молекулярните и клетъчни механизми, участващи в този цикъл.
