Ново изследване на мишки идентифицира редица неврони, които могат да участват в насърчаването на съня. Констатациите може скоро да променят терапевтичните практики за лечение на нарушения на съня.
Безсънието засяга около 60 милиона души в Съединените щати всяка година. Тя се свързва с различни здравни проблеми, особено сред възрастните хора, включително когнитивно увреждане и метаболитен синдром.
Както всеки човек, който е имал безсънна нощ, ще разбере, опитвайки се да заспиш себе си по време на епизод на безсъние, не е просто безполезно, но може и да влоши нещата. Но какво би станало, ако имаше "превключване" в нашия мозък, че можем да активираме, когато искаме да заспим?
Ново проучване може да е намерило такъв "превключвател" в тип неврон. След като са изследвали съществуващите изследвания, учените от Училището по медицина на университета "Джон Хопкинс" в Балтимор, осъзнават, че макар да е извършено значително усилие върху невроните, които насърчават събуждането, малко изследвания са фокусирани върху невроните, които насърчават съня.
Така че учените – ръководени от Сет Брашоу, доктор, професор по неврология в Училището по медицина на университета "Джон Хопкинс", измислят да изследват ролята на мозъчните клетки, които изразяват ген, наречен "Lhx6".
Причината, поради която изследователите решиха да изследват този конкретен ген, е, че той играе ключова роля при формирането на неврони, които възпрепятстват дейността на други неврони. Предишни изследвания, водени от проф. Блекшоу, наблюдавали ролята на този ген при мишки.
Той обяснява мотивацията за фокуса на изследването, като казва: "Ние знаем, че клетките в други региони на мозъка използват Lhx6 и че генът е от жизненоважно значение тези области да се развиват правилно. Например разрушаването на експресията на Lhx6 може да доведе до много заболявания, епилепсия. "
Така че изследователите се чудеха какво, ако невроните, които изразяват гена Lhx6, насърчават съня чрез "изключване" на други неврони, които ни държат будни?
Първият автор на изследването е Кай Лиу, дипломиран студент в катедра "Невронни болести" на Соломон Х. Снайдер в Университетската гимназия "Джон Хопкинс", а резултатите са публикувани в списанието
Lhx6-експресиращите неврони предизвикват сън
Лиу и екипът създадоха модел на мишка, в който използваха "дизайнерски рецептори, активирани изключително от дизайнерски лекарства", за да анализират дали активирането на неврони, експресиращи Lhx6, би насърчило или възпрепятствало съня.
Те използват лекарството клозапин N-оксид за активиране на Lhx6-експресиращи неврони, както и Fos протеин и вирусни проследяващи техники за изследване на поведението на тези неврони.
Лиу и екипът установили, че мишките са спали повече и са прекарали повече време както при случайно движение на окото (REM), така и при не-REM сън в рамките на 12 часа, след като са получили инжектиране на активатор на неврон. Тези ефекти са най-високи между 2 и 8 часа след приемането на лекарството.
Грубо казано, не-REM съня включва етап на дълбок, спокоен сън, докато REM сън се счита за по-лек и сънната фаза, през която се случва повечето от нашите сънища.
"Фактът, че тези [Lhx6-експресиращи неврони] стимулират както не-REM, така и REM съня ги отличава от други клетки, регулиращи съня, които представляват нова цел за лечение на широк спектър от нарушения на съня.
Проф. Сет Блекшоу
Освен това, изследователите наблюдавали тази активност в областта на мозъка, където не са били идентифицирани Lhx6-експресиращи неврони: регион в хипоталамуса, наречен zona incerta.
"Тъй като хипоталамусът е древна система, която е сравнително добре запазена в еволюцията от риба до хора, разбирането на нейната генетика и химия в мишките трябва да развива нашите познания за това, което се случва в човешкия мозък", обяснява проф. Блекшоу.
Предишни изследвания идентифицираха невроните, които насърчават събуждането чрез секретиране на хипокретина, който е невропептид. Така че в новото проучване, изследователите също искаха да видят дали Lhx6-експресиращи неврони инхибират тези hypocretin-секретиращи неврони.
Чрез блокиране на действието на хипокретин, използвайки дизайнерски лекарства и активиране на Lhx6-експресиращи неврони, учените установиха, че мишките продължават да имат повишен REM сън, но не и не-REM сън.
"Това показва, че Lhx6 инхибира не само клетъчните клетки, произвеждащи хипокретин, но и други видове пробуждащи клетки", обяснява Лиу.
