През 1918 г., когато едно глобално опустошение във формата на Първата световна война приключи, народът по света се озова пред друг смъртоносен враг, пандемичен грип. Вирусът е убил повече от 50 милиона души, три пъти повече от броя, паднал във Великата война, и е направил това толкова по-бързо, отколкото всяко друго заболяване в записаната история.
Но защо тази конкретна пандемия беше толкова смъртоносна? Откъде дойде вирусът и защо го е получил? Оттогава насам тези въпроси са подтикнали учени. Сега, ново проучване, ръководено от Университета на Аризона (УА), може би е разрешило мистерията.
Майкъл Уорбей, професор в катедрата по екология и еволюционна биология на UA College of Science, и колегите описват своите констатации в.
Те се надяват, че проучването не само предлага някои нови улики за смъртоносното състояние на пандемията от 1918 г., но също така ще спомогне за подобряване на стратегиите за ваксинация и профилактика на пандемията, както проф. Worobeyexplains:
"Ако нашият модел е правилен, тогава бихме могли да очакваме, че настоящите медицински интервенции, особено антибиотици и ваксини, срещу няколко бактерии, причиняващи пневмония, ще намалят драстично смъртността, ако днес се сблъскахме със сходни пандемични съставки".
През 1918 г. пандемията убила предимно млади хора
Един от най-тревожните въпроси е защо пандемичният вирус на човешкото грип през 1918 г. е убил толкова много млади хора в живота, казва той, добавяйки: "Имаше огромен въпрос дали има нещо специално за тази ситуация и дали ние трябва да очакваме същото нещо да се случи утре ".
Обикновено вирусът на човешкия грип А е по-смъртоносен за кърмачетата и възрастните хора. Убиецът от 1918 г. обаче убил много хора през 20-те и 30-те години, които главно умират от вторични бактериални фактори, особено пневмония.
За изследването си изследователите разработиха безпрецедентно точен "молекулен часовник" – техника, която разглежда скоростта, с която мутациите се натрупват в определени участъци на ДНК извънредно време.
Еволюционните биолози използват молекулярни часовници, за да реконструират семейни дървета, да следват линейките и да намерят общи предци на различни видове вируси и други организми.
Проф. Уорбей и неговият екип използваха своя молекулярен часовник, за да възстановят произхода на 1918 пандемичния вирус, класическия свински грип и постпадемичния сезонния грипен вирус на H1N1, който циркулира между 1918 и 1957 г.
Генетичен материал от вируса на птичия грип се вдигна точно преди 1918 г.
Те открили, че човешкият вирус H1, който е бил циркулирал сред хората от около 1900 г., е взел генетичен материал от вирус на птичи грип непосредствено преди 1918 г. и това стана смъртоносна пандемия.
Излагането на предишни щамове на грипния вирус предлага известна защита на новите щамове. Това е защото имунната система реагира на протеини на повърхността на вируса и прави антитела, които се призовават следващия път, когато подобен вирус се опитва да зарази организма.
Но колкото по-далеч е новият щам, генетично от тези, на които тялото преди е било изложено, колкото по-различни повърхностни протеини, толкова по-малко е ефективността на антителата и толкова по-вероятно е да се задържа инфекцията.
Това е, което предполагат авторите, че се е случило с младите възрастни в пандемията от 1918 г. По време на тяхното детство около 1880 до 1900 г., те са били изложени на предполагаем вирус H3N8, който циркулира в популацията. Този вирус има повърхностни протеини, които са много различни от тези на H1N1 пандемичния щам. Тяхната имунна система би направила антитела, но те биха били неефективни срещу вируса H1N1.
Но хората, родени преди или след тези десетилетия, биха били изложени на вирус много повече като 1918 г. и техните имунни системи бяха по-добре подготвени да се борят с тях.
Проф. Worobey отбелязва:
"Вярваме, че несъответствието между антитела, обучени за вируса на H3 вируса и Н1 протеина на вируса от 1918 г., може да доведе до повишената смъртност във възрастовата група, която се случи в края на 20-те години по време на пандемията".
Той казва, че тяхното откритие може също да помогне да се обяснят различията в моделите на смъртност между сезонен грип и смъртоносните вируси на птичия грип H5N1 и H7N9.
Авторите предлагат евентуално имунизационни стратегии, които имитират често впечатляващата защита, която ранното детство позволява да се намалят смъртните случаи от сезонни и нови flustrains.
През февруари 2014 г. професор Уорби и колеги започнаха да предизвикват конвенционални размирици за размирици, когато в списанието те съобщиха за най-всеобхватната анализ на еволюционните взаимоотношения на грипния вирус между отделните видове гостоприемници.
Наред с други неща те оспориха виждането, че дивите птици са основният резервоар за вируса на птичи грип. Вместо да се разпространяват от диви птици до домашни птици, те казват, че по-вероятният сценарий е обратното – че новите щамове са скочили от домашни към диви птици.
