Ново изследване с последици за лечението на болестта на Паркинсон предполага, че когато искаме да се движим, всички наши мозъчни нужди са бърз взрив на допамин.
Резултатите от учените в Центъра за шампилмиуд за непознатите в Португалия, както и в университета "Колумбия" в Ню Йорк, Ню Йорк, поставят под въпрос идеята, че мозъкът се нуждае от постоянно ниво на допамин за нормално движение.
Докладът за изследването, публикуван в списанието, описва как непосредствено преди началото на движенията, свързаните неврони или нервни клетки показват върхове на допаминовата активност.
"Най-важният ни резултат", казва първият изследовател д-р Хоаким Алвес да Силва, психиатър и невролог от Центъра Champalimaud и Нов университет в Лисабон, Португалия "е, че за пръв път показахме, че промяната в Невронната активност е необходима за насърчаване на движението. "
"И за пръв път," продължава той, "ние показахме, че върхът на допамина, който предхожда движението, не само регулира инициирането, но и регулира енергийната сила на движението".
Смъртта на допаминовите клетки води до болестта на Паркинсон
Болестта на Паркинсон е прогресивно разстройство, което се развива, когато клетките, продуциращи допамин в substantia nigra, която е област на мозъка, която контролира движението, умират.
Допаминът е невротрансмитер или химически посланик, който носи сигнали между невроните. Той е свързан с редица мозъчни функции, включително контрол на движенията и поведението, който е свързан с наградата и удоволствието.
Основните симптоми на болестта на Паркинсон включват тремор, скованост, забавяне на движението и нарушена координация и равновесие. Тъй като симптомите напредват, те правят по-трудно да говорят, да ходят, да изпълняват ежедневни задачи и да живеят самостоятелно.
Въпреки че заболяването засяга най-вече хора над 60-годишна възраст, около 4% от случаите на Паркинсон се диагностицират при тези на възраст под 50 години.
В световен мащаб повече от 10 милиона души живеят с болестта на Паркинсон. В Съединените щати – където приблизително 60 000 души са диагностицирани с болестта на Паркинсон всяка година – общата цена на заболяването се оценява на 25 милиарда долара годишно.
Понастоящем няма лечение за болестта на Паркинсон. Има обаче лекарства, които могат значително да облекчат симптомите на много хора, като помагат да се попълни и поддържа мозъчното намаляващо количество допамин.
Трудността е започване на движение, забавяне
Новото проучване е особено важно, защото предполага, че може да има по-добър начин за коригиране на недостига на допамин.
Д-р Алвес да Силва обяснява, че хората с болестта на Паркинсон "нямат глобален двигателен проблем", а специфичен. При правилните обстоятелства те могат да изпълняват сложни моторни задачи. Например, ако се даде тласък в точното време, те дори могат да се возят на велосипед.
"Проблемът с пациентите", допълва той, "е в затруднение да започне движение и в забавеното движение." Именно това наблюдение попречи на екипа да разследва по-нататък.
За новото изследване изследователите са използвали техника наречена оптогенетика, която използва лазерна светлина за бързо стимулиране на невронната активност в мозъците на мишките.
Оптигенетиката е сравнително нова технология, която променя "ландшафта на невронауката", като подобрява разбирането ни за това как конкретните мозъчни вериги работят в областта на здравето и болестите.
Доктор Алвес да Силва казва, че са го използвали, за да се уверят, че записват само активност в невроните, продуциращи допамин, на субстанциите на мишките.
Разрушаване на активността на допаминовите неврони
Учените записват това, което се случи в мозъка на мишките, когато те се движеха свободно в открито пространство. Използвайки сензори за движение, те могат да открият кога животните започнаха да се движат и да определят активността на клетките, доставящи допамин, в периода, водещ до техните ходове.
Резултатите показват, че активността на невроните, продуциращи допамин, достига пик преди мишките да започнат да действат.
След това, в друг експеримент, те позволяват на мишките да се разхождат свободно, с изключение на това, че манипулират дейността на техните неврони, продуциращи допамин, като използват лазера, за да ги включат и изключат.
Отново, с помощта на сензорите за движение, те биха могли да свържат това, когато мишките се движат и не се движат.
Доктор Алвес да Силва отбелязва, че активирането на невроните, продуциращи допамин, когато мишките не се движат "за половин секунда, е достатъчно, за да стимулира движението – и с по-голяма сила – отколкото без тези неврони."
Но ако активират невроните, когато мишките вече са в движение, животните продължават така, както са били – няма промяна в движението или неговата сила, които те определят от промените в ускорението.
Резултатите могат да обяснят и връзката с мотивацията
Изследователите намерили същия резултат, когато изключиха невроните, продуциращи допамин, в средата на непрекъснато движение – нямаше промяна в движението или неговата сила.
"Тези резултати", обяснява старшият автор Rui Costa, професор по неврология и неврология, който работи в университета "Колумбия", "показват, че дейността на допаминовите неврони може да служи като портал за разрешаване или не на иницииране на движения".
"Те обясняват защо допаминът е толкова важен в мотивацията, а и защо липсата на допамин при болестта на Паркинсон води до симптомите, които той прави", добавя той.
Едно от лекарствата, които понастоящем се използват за лечение на болестта на Паркинсон, е леводопа, което повишава нивото на допамин в организма.
"Но леводопа повдига допамина през цялото време, не само когато искаме да се движим", казва проф.Коста, добавяйки, че дългосрочната употреба на лекарството води и до дискинезия – състояние, характеризиращо се с неволни и неравномерни движения.
"Нашето проучване предполага, че стратегии, които ще повишат допамина, когато има желание за движение, ще работят по-добре".
Проф. Руи Коста
