Как хормона на кръвното налягане може да доведе до наддаване на тегло

Разкриването на нови стратегии за борба със затлъстяването е ключов акцент за изследователите, като се има предвид, че това условие е нарастващо опасение за общественото здраве. Сега, ново проучване разкрива как ренин-ангиотензиновата система – хормоналната система, която регулира кръвното налягане – може също така да насърчи наднорменото тегло. Откритието предлага потенциална цел за лечение на затлъстяването.

Старши изследовател автор Джъстин Гробе, доктор, асистент професор по фармакология в Университета на Айова, и колеги публикува своите констатации в списанието.

Докато ролята на ренин-ангиотензиновата система (RAS) в контрола на артериалното налягане е добре установена, предишни изследвания показват, че RAS също участва в енергийния баланс и метаболизма, което предполага, че хормоналната система влияе на теглото.

Според Гробе и колегите, дали RAS насърчава наддаването на тегло или загубата на тегло зависи от това къде в тялото е активен. Например, ако RAS е силно активен в мозъка, той увеличава разхода на енергия чрез увеличаване на метаболизма на почивка, което води до загуба на тегло.

Ако обаче се повиши периферната активност на RAS, т.е. ако има високи нива на RAS хормона ангиотензин, циркулиращ в останалата част от тялото, той намалява метаболизма на почивка, което води до повишаване на теглото. Повишен периферен RAS често се среща при затлъстели индивиди.

"На много опростено ниво можете да мислите за мозъка RAS като педала за газ на метаболизма и периферните (циркулиращи) RAS като спирачка, а ангиотензинът като водач", обяснява Гробе.

За своето изследване Гробе и колегите си тръгват да разследват механизмите, с които периферният RAS потиска метаболизма, с цел да ни приближи до стратегия, която може да спре този процес.

Периферният RAS стимулира затлъстяването чрез понижена термогенеза

Екипът анализира мишки, които са били генетично модифицирани, за да имат прекомерно повишена активност на RAS в мозъка.

В сравнение с контролните мишки, генетично модифицираните мишки имат по-голяма загуба на метаболизъм и загуба на тегло, въпреки че имат еднакви нива на диета и физическа активност.

Бързи факти за затлъстяването

• Затлъстяването засяга около 78,6 милиона възрастни в Съединените щати
• Затлъстяването повишава риска от сърдечни заболявания, инсулт, диабет тип 2 и някои видове рак
• През 2008 г. разходите за медицински грижи за затлъстяване достигнаха 147 млрд. Долара.

Научете повече за затлъстяването

При анализа на мастната тъкан на двете групи мишки изследователите установиха, че подкожната мастна тъкан на бедрата на генетично модифицираните мишки показва повишено производство на топлина – или термогенеза – докато висцералната мазнина, която заобикаля вътрешните органи, не е била.

Подкожната мазнина се отнася до мазнина, която е директно под кожата и се счита от някои здравни специалисти за "здравословна" мазнина. Висцерната мазнина обаче, която се съхранява дълбоко в коремната област, се счита за "нездравословна" мазнина, повишавайки риска от заболявания, свързани със затлъстяването, като диабет и сърдечни заболявания.

След това екипът активира рецептор, наречен ангиотензин II тип 2 (AT2), в подкожните мастни клетки на мишките. AT2 нормално се активира, когато се увеличи периферният RAS.

След като АТ2 рецепторът беше активиран, учените установиха, че мишките са натрупали тегло, въпреки че не са имали промени в храненето или храненето.

В детайли, те открили, че активирането на АТ2 понижава производството на протеин, наречен UCP1, в подкожни мастни клетки, което е от ключово значение за термогенезата, която не трепери. По-ниските нива на UCP1 намаляват способността на мастните клетки да генерират топлина, отбелязва екипът.

"Ако мастната клетка е термогенната тъкан (генерирайки топлина чрез изгаряне на калории), може да имате или по-голям двигател, или да натискате педала на газ по-силно, за да създадете по-голям ефект", обяснява Гробе. "Нашето проучване показва, че ангиотензинът модулира размера на двигателя (количеството на UCP1), а не колко твърд е педалът на газта."

Като цяло, изследователите казват, че техните открития показват, че повишената периферна активност на RAS – чрез повишени нива на ангиотензин – повишава затлъстяването чрез АТ2 активиране и нарушена термогенеза.

"По много начини активирането на АТ2 рецептора [чрез увеличаване на периферната RAS] се намесва в капацитета на клетката да произвежда топлина.

Много е в съответствие с клиничното наблюдение, че периферният ангиотензин се повишава по време на затлъстяването. Това вероятно е най-малко един от механизмите, чрез които този излишък на ангиотензин продължава да затлъстява. Защото тя казва на тялото да забави метаболизма си, когато тялото става по-голямо.

Джъстин Гробе, доктор

Авторите твърдят, че това увеличено разбиране за това как RAS влияе върху наддаването на тегло може да проправи пътя за нови лечения за затлъстяване и свързаните с това усложнения.

Научете как добрата хидратация може да предотврати натрупването на тегло.