Учените са установили, че взаимодействията между различните вируси могат да предизвикат пасивни вируси, за да реактивират и да причинят заболяване. Изследователите вярват, че това обяснява защо случаите на херпес могат понякога да се завръщат, след като вирусът отдавна лежи в спящ режим в домакин.
Повечето хора в САЩ получават орален херпес или вирус на херпес симплекс тип 1 до 20-годишна възраст. След първата инфекция – обикновено след 1 или 2 седмици – вирусът ще стане латентен в тъканите на нервната система.
Понякога обаче вирусът може да реактивира и да причини по-леки симптоми на студено възпаление.
Общо има осем херпесни вируса, които могат да засегнат хората. Някои версии на вируса могат да причинят варицела, мононуклеоза и рак.
"Вероятно 95% от нас са заразени с поне един херпесен вирус, но много хора никога нямат проблем с него", казва съавторът на изследването Ролф Рен, професор по молекулярна генетика и микробиология в Университета на Флорида ( UF) Колеж по медицина и член на UF Genetics Institute и UF Health Cancer Center.
"Въпросът е: какво се случва, за да реактивирате тези вируси, за да причинят заболяване?"
В сътрудничество с изследователи от Вашингтонския университет в Сейнт Луис, РН и неговите колеги от UF разследват как реактивират човешкия вирус херпес 8 – херпесен вирус, свързан с раковите заболявания на саркома на Капоши. Те публикуват своите констатации в списанието.
Работейки първо с модел на мишка и след това възпроизвеждайки откритията си при хора, екипът установи, че след първоначалната инфекция белтъчният интерферон гама съхранява вируса пасивно в организма.
Ефектът на интерферона гама обаче е бил отменен след инфекция от червея червей – обикновен паразит в Африка на юг от Сахара, където също е често срещан сарком на Kaposi.
Изследователите наблюдават, че друг протеин, наречен интерлевкин 4, е освободен от имунната система, за да се справи с хелминта, но това блокира функцията на интерферон гама и активира функцията за репликация на херпесния вирус.
Репликацията на вируса води до заразяване на нови клетки, което увеличава шансовете за образуване на туморен тумор.
Старшият автор д-р Хърбърт У. Върджин IV от Университета във Вашингтон казва:
"Фактът, че вирусът може да" усети "имунната реакция на червея и да реагира реактивиращо, е забележителен пример за съвместно еволюция.
Мислим, че други взаимодействия между множество инфекциозни агенти и имунната система ще бъдат открити с течение на времето, които ще разгледаме като сходни сложни или може би дори нечестни. Разбирането на тези взаимодействия ще ни помогне да оцелеем в сложен микробен свят. "
По-рано тази седмица, съобщени от изследователи от университета в Монреал в Канада, които предполагат, че малка молекула, открита в урината на бременни жени, блокира растежа на саркома на Капоши, както и различни други видове рак. Молекулата е метаболит, който е продукт на хормона на бременността, човешкия хорион гонадотропин.
През 2013 г. също така докладвахме за проучване, което предполага, че вид наночастици може да се използва за доставяне на ваксини, които предпазват от HIV, човешки папиломен вирус и херпес, както и грип и други респираторни заболявания.
