Ново откритие за това как тялото произвежда червени кръвни клетки може да доведе до подобряване на лечението на анемията.
Изследователи от Университета на Вирджиния, Медицинска школа в Шарлотсвил направиха откритието, докато разследват защо тялото не успява да приготви достатъчно червени кръвни клетки в анемии, ограничени от желязо.
Те докладват своите констатации – които се отнасят до ролята на хормона еритропоетин (ЕРО) в производството на червени кръвни клетки – в.
Анемията е нарушение на кръвта, при което или тялото има недостатъчни червени кръвни клетки за пренасяне на кислород в тъканите, или червените кръвни клетки са дефектни и не могат да вършат добре работата си. Това може да доведе до слабост, умора, лоша концентрация и други симптоми.
В световен мащаб анемията е огромен здравен проблем, който засяга повече от 1,6 милиарда души.
В Съединените щати анемията е "нарастващ проблем". Преобладаването му почти се е удвоило от 4% на 7% в периода 2003-2004 г. до 2011-2012 г.
Желязо, червени кръвни клетки и ЕРО
Има много видове и причини за анемията. Най-честите се отнасят до липсата на желязо, което тялото трябва да направи хемоглобин, протеина в червените кръвни телца, който му помага да носи кислород.
Желязото е жизненоважно и за други биологични функции и тялото е развило няколко начина за запазване на елемента, включително рециклирането му от разрушени червени кръвни клетки.
Твърде многото желязо може да бъде токсично и тялото има механизми, които гарантират, че той остава в безопасни нива. Например ограничава абсорбцията и отговаря на повечето от ежедневните си нужди от рециклиране.
Червените кръвни клетки се произвеждат в костен мозък в сложен процес, контролиран от хормона ЕРО.
ЕРО изпраща инструкции до стволови клетки от костен мозък, които ги приемат през ЕПО рецепторите на външните им повърхности.
EPO рецепторите трябва да са извън клетките
Въпреки това водещият автор Шади Халил, докторант в групата на проф. Голдфарб, забеляза нещо изненадващо, докато изследва клетките на костния мозък в лабораторията. Забелязал, че те съдържат много EPO рецептори вътре в тях, но не и на външните им повърхности.
Това го накарало да се запита дали причината за това, че инструкциите на ЕРО за хормони се провалят при някои хора, е, че техните клетки на костен мозък нямат достатъчно ЕРО рецептори на повърхността си.
След провеждането на някои тестове върху мишки, изследователите намериха отговора на въпроса – поне частично. Те открили, че "мишките с принудително задържане на повърхността на рецептора не успяват да развият анемия с желязо лишаване".
Все пак имаше още едно парче от пъзела, което да се намери.
Констатациите могат да подхранват нови лечения
Оказа се, че друг член на екипа вече работи върху липсващото парче. Тази работа показва, че ако нивата на желязо паднат твърде ниско, отделен протеин, който регулира ЕРО рецептора, изчезва. Протеинът, който се кодира от SCRIB ген, се нарича Scribble.
"Скубещият дефицит намалява повърхностната експресия на Epo рецептора, но селективно запазва сигнала за оцеляване", отбелязват авторите.
С други думи, те открили, че нивата на желязо в кръвта влияят на нивото на Scribble, което на свой ред решава дали ЕРО рецепторите се събират във или извън клетките на костния мозък.
"Разбрахме – обяснява Халил -, че това е доста сложна симфония, която започва с желязо и в крайна сметка контролира колко и какви съобщения получават клетките."
Изследователите се надяват, че техните открития за това как да се "установи устойчивостта на ЕПО" ще доведат до нови лечения за анемия.
"Ние имаме ключовите компоненти", казва професор Goldfarb, обобщавайки констатациите и посочвайки следващата стъпка, "и искаме да изкачим йерархията до главния регулаторен елемент, който контролира това".
"Когато го направим, това ще ни доближи до алтернативните лечения за анемия".
Проф. Адам Н. Голдфарб
