Скъпи потребители! Всички материали на сайта са преводи от други езици. Извиняваме се за качеството на текстовете, но се надяваме, че те ще Ви бъдат полезни. С най-добри пожелания, администрацията на сайта. Свържете се с нас: admin@bgmedbook.com

Причината за лимфома на Бъркит е открита

Бъркит лимфом е изключително бързо развиваща се форма на неходжкинов лимфом, който произхожда от подгрупа от бели кръвни клетки, наречени В лимфоцити на имунната система. Сега, изследователи в Центъра за молекулярна медицина Макс Делберг (MDC) Берлин-Буч са открили жизненоважен компонент, който превръща имунните клетки в злокачествени лимфомни клетки.

Според д-р Сандрин Сандър и професор Клаус Райевски лимфомът на Бъркит произхожда от герминативните центрове на лимфоидните органи (пейсърските лепенки в тънките черва, далака и лимфните възли). Реакцията от зародишния център се задейства от В-клетките, когато се открият антигени. След като реакцията настъпи, В клетките променят тяхната ДНК, причинявайки силно специфичен антитяло отговор срещу антигена.

В-клетъчният рецептор (BCR) играе жизненоважна роля в реакционния процес. За да се разпознае напълно антигена и да се предизвика подходящ имунен отговор, ДНК сегментите, кодиращи антитялото, трябва да бъдат променени и пренаредени. По време на този сложен процес могат да се появят прекъсвания на ДНК и механизмите за поправяне на грешки могат да доведат до генетични мутации, свързани с развитието на рак.

В лимфома на Бъркит, грешките при поправката на ДНК водят до преместването на c-MYC онкоген, ген, който контролира клетъчното делене. С-MYC транслокацията причинява засегнатите клетки да се делят по нерегулиран начин и свръхекспресията на c-MYC води до масивна клетъчна смърт. В резултат на това саморегулирането c-MYC не може да превърне нормалните клетки в ракови клетки. В лимфома на Бъркит, индуцирането на апоптоза на повишена експресия на c-MYC трябва да бъде преодоляно чрез допълнителни мутации, предотвратяващи клетъчната смърт.

В скорошно проучване проф. Rejewsky и неговият екип показаха, че ензимът PI3K е жизненоважен за оцеляването на зрелите В клетки. PI3K стимулира сигнален път, който контролира растежа на клетките и противодейства на програмираната клетъчна смърт.

Д-р Сандър и професор Rajewsky основават настоящото си проучване на тези констатации. Те изследват взаимодействието на c-MYC и PI3K в туморогенезата на мишки. Екипът показа, че PI3K е жизненоважен компонент в развитието на лимфома на Бъркит. Те открили, че PI3K позволява c-MYC да превърне В-лимфоцитите в зародишни центрове в клетки на лимфома, които се разделят непрекъснато и избягват апоптозата.

Въпреки това, учените смятат, че други генетични мутации играят роля в Burkitt lymphomagenesis, тъй като не всички В клетки, експресиращи c-MYC и PI3K, се превръщат в клетка на лимфома. Такива аберации могат да бъдат идентифицирани в техния модел на мишка. В допълнение проучване, проведено от професор Louis Staudt от Националния институт по рака, Bethesda, Мериленд, САЩ, показа, че индивидите, страдащи от лимфома на Бъркит, носят генетични мутации, подобни на тези в мишката.

Д-р Сандър и професор Rajewsky обясняват:

"В допълнение към дерегулацията на c-MYC, активирането на PI3K сигналния път е ключов елемент в развитието на лимфома на Бъркит. По този начин инхибирането на този сигнален път може да бъде ефективна стратегия за лечение на болестта."
Написано от Грейс Раттуе

Like this post? Please share to your friends: