Ново проучване, водено от учени в Южна Корея и Сингапур, "преобръща три десетилетия консенсус" за това, което причинява симптомите на болестта на Паркинсон.
Проучване, публикувано неотдавна в списанието, хвърля нова светлина върху механизма, причиняващ заболявания зад Паркинсон.
Най-общо казано, болестта на Паркинсон е известна като причинена от недостатъчни нива на невротрансмитер допамин. По-подробно, обаче, не е точно известно какво причинява проблемите с двигателя – включително тремор, скованост и неспособност за контрол на движенията – които характеризират това ниско допаминово състояние.
Доброволното движение е известно, че се регулира от мозъчна област, наречена базална ганглия. Базалните ганглии модулират движението чрез преместване между инструкциите за задействане на движението и инструкции за подтискането му.
Постигането на деликатния баланс между тези два комплекта инструкции води до гладки движения.
Тъй като ниското ниво на допаминовия невротрансмитер по-силно потиска движението и ниският допамин характеризира болестта на Паркинсон, изследователите отдавна вярват, че потискането, предизвикано от липсата на допамин, причинява двигателната дисфункция при Паркинсон.
Новото проучване обаче използва съвременни технологии, за да оспори това убеждение.
Изследователите бяха съвместно ръководени от проф. Даесо Ким, от катедрата по биологични науки в Корея за напреднали институт за наука и технологии в Daejeon, Южна Корея и проф. Джордж Августин от китайската медицинска гимназия "Лик Конг" в Сингапур.
Резултатите от проучването показват "пробив"
Използвайки оптогенетика – техника, при която невроните са генетично модифицирани, за да реагират на светлината, което дава възможност на изследователите да проследяват и контролират поведението на клетките – учените стимулират инхибиторните входове на базални ганглии. С други думи, те засилиха инструкциите за премахване на двигателя.
Те обаче установили, че това прави вентролатералните таламични неврони – които участват в двигателния контрол – хиперактивни.
Тази хиперактивност сякаш предизвиква мускулна ригидност и контракции в гризачите – симптоми, подобни на отличителните моторни симптоми при болестта на Паркинсон.
Както обясняват авторите, това е явлението, наречено "ребаунд стрелба", което изглежда се предизвиква от засилване на инхибиторните входове на базални ганглии.
Проф. Ким и екипът провериха ролята на това явление при генетично инженерни мишки, че нямат допамин и инхибират възстановяването, за да видят какви ефекти ще има върху моторните симптоми на болестта на Паркинсон.
Ребаундното изгаряне е възпрепятствано чрез генетично намеса, за да се намали броят на вентролатералните таламични неврони.
Изненадващо, мишки с необичайно ниски нива на допамин, но без отскок на изстрелване, показват нормално движение и никакви симптоми на болестта на Паркинсон.
"В ниско състояние на допамин", казват авторите, "броят на [вентролатералните таламични] неврони, показващи пост-инхибиторно изгаряне, като същевременно намалява броя на активните [вентроаластични таламични] неврони [чрез инхибиране на базалните ганглии] подобни на болестта моторни симптоми. "
"По този начин, инхибиторният вход на [базовата ганглия] генерира възбуждащи моторни сигнали в таламуса и в излишък насърчава PD-подобни [двигателни аномалии на болестта на Паркинсон]", заключават те.
"Това проучване", казва проф. Даесо Ким, коментира значението на констатациите, "отхвърля три десетилетия консенсус за появата на симптоми на Паркинсоновата болест".
Първият автор на изследването д-р Джоунджин Ким казва: "Терапевтичните последици от това проучване за лечение на симптомите на Паркинсона са дълбоки. Може скоро да стане възможно да се отстранят нарушенията на движението, без да се използва L-Dopa, прекурсор на допамина".
"Нашите открития са пробив, както за да разберем как мозъкът обикновено контролира движението на тялото ни и как този контрол се проваля по време на болестта на Паркинсон и свързаните с него нарушения на дефицита на допамин".
Проф. Джордж Августин
