Скъпи потребители! Всички материали на сайта са преводи от други езици. Извиняваме се за качеството на текстовете, но се надяваме, че те ще Ви бъдат полезни. С най-добри пожелания, администрацията на сайта. Свържете се с нас: admin@bgmedbook.com

Раковите лекарства, които спират туморите, също могат да ги свиват

Един клас лекарства, известни като инхибитори на CDK4 / 6, одобрени за лечение на някои видове рак на гърдата, може да има много повече, отколкото се предполагаше. Не само те могат да спрат туморите от растеж чрез спиране на клетъчното делене, но и могат да "подтикнат имунната система да атакува и свива".

разделящи раковите клетки

Това е основната констатация на ново проучване от Института за ракови заболявания "Дана-Фарбер" и бригамската и женската болница, както в Бостън, Маса, резултатите от които са публикувани в списанието.

CDK4 / 6 инхибиторите са клас лекарства, които действат чрез блокиране на някои протеини, наречени циклин-зависими кинази (CDKs) 4 и 6, които стимулират растежа на раковите клетки.

Понастоящем тези лекарства са одобрени само за лечение на някои пациенти с метастатичен рак на гърдата ", но те също са показали обещание срещу други видове тумори в клиничните проучвания", казва съавторът Шом Гол, Института за ракови заболявания "Дана-Фарбер".

В Съединените щати около 1 на 8 жени ще развият инвазивен рак на гърдата през целия си живот. Мъжете могат също да получат рак на гърдата, въпреки че рискът от живота им е много по-малък, при приблизително 1 на 1000 души.

Свиване, както и спиране на тумори

Д-р Goel казва, че в ранните клинични проучвания на инхибитори на CDK4 / 6 при пациенти с рак на гърдата те забелязаха, че не само туморите спират да растат – както бихте очаквали от лекарства, които арестуват клетъчното делене – но също така се свиха " . "

Той и колегите му смятат, че учените едва сега започват да откриват пълния потенциал на инхибиторите на CDK4 / 6, които може да им предложи.

В изследването си изследователите установяват, че не само лекарствата спират разграждането на раковите клетки, но и насърчават противотуморния имунитет по два начина.

Един от начините беше да се накарат раковите клетки да увеличат показването на ненормални протеини на повърхността им, което улесни имунната система да ги открие и унищожи.

Друг начин, по който инхибиторите на CDK4 / 6 помагат на имунната система да атакува тумори, е чрез намаляване на имунните клетки, наречени Т регулаторни клетки (Tregs). Tregs обикновено намаляват имунния отговор, така че колкото по-малко са, толкова по-силен е атаката.

Екипът открива потискането на тумора и намаляването на туморите, когато лекува мишки с рак на гърдата и други солидни тумори с инхибитора на CDK4 / 6 abemaciclib. Експерименталното лекарство наскоро получи статут на приоритет от Американската администрация по храните и лекарствата (FDA).

Потвърден в човешки проби

Когато те анализираха биопсични проби от жени, участвали в клинично изпитване на инхибитор на CDK4 / 6 за рак на гърдата, изследователите наблюдаваха същите ефекти, които видяха при мишките; не само лекарството спира клетъчния цикъл на тумора, но също така стимулира имунната система да атакува туморите.

Авторите обясняват, че клиничните проучвания показват, че около 20% от пациентите с рак на гърдата, лекувани само с abemaciclib, показват "значителен отговор", докато други 20-30% изпитват "стабилизиране на туморния растеж". Тези ефекти се появяват в рамките на 4 месеца от началото на лечението.

Д-р Гоел и колеги също установиха, че противораковият ефект е още по-силен, когато те свързват инхибиторите на CDK4 / 6 с други лекарства за имунотерапия, известни като инхибитори на контролни точки, които могат да спрат раковите клетки да избягват имунната система.

"Изглежда, че инхибиторите на CDK4 / 6 може да са в състояние да повишат чувствителността на някои ракови заболявания към противотуморните ефекти на инхибиторите на имунните контролни точки. Резултатът може да бъде особено окуражаващ за пациенти с рак на гърдата, които са получили малка полза от имунотерапията към днешна дата."

Екипът казва, че трябва да се направи още работа, за да се открие защо инхибиторите на CDK4 / 6 изглеждат от полза за някои пациенти повече от други. Те също така се надяват, че техните открития ще насърчат другите да разгледат как да комбинират CDK4 / 6 инхибитори с различни имунотерапии.

Like this post? Please share to your friends: