Ново проучване от САЩ публикува в заключенията, че активирането на майстор-генерализирано ATF3, което е важно за подпомагането на клетките да се адаптират към стреса, може да бъде включено в подпомагането на гърдата и евентуално други видове рак, разпространени до други части на тялото (метастази).
С огромното мнозинство от всички ракови страдания и смърт, свързани с метастази, изследователите се стремят да научат повече за това, което го прави. Американското дружество по рака казва, че метастазите са най-значимото предизвикателство при лечението на рака.
Стресът може да бъде обединяваща тема в разпространението на рака
Предишни проучвания показват, че стресът е рисков фактор за рака и, например, че психологическият стрес е свързан с агресивността на рака на гърдата.
Изследователите вече знаят, че ATF3 се активира, когато всички видове клетки изпитват стресови състояния, които застрашават възможността да се поддържа постоянна вътрешна среда (хомеостаза).
При нормални обстоятелства задействането на ATF3 предпазва тялото от увреждане, причинявайки на нормалните клетки да се самоубият, ако има ариск, те са трайно увредени от стресови ситуации (например липса на кислород или облъчване).
Когато раковите клетки първо възникнат, имунната система ги разпознава като чужди агенти и привлича имунните клетки да ги атакуват. В последните етапи на развитието на рака това работи. Но тогава нещата се объркат: една от причините е раковите клетки да започнат да изпращат сигнали до имунните клетки, които ги карат да се държат неправилно по начин, който помага на тумора да расте.
В новото проучване, изследователи в Охайоския държавен университет показват, че раковите клетки са в състояние да превключат на ATF3 в имунните клетки, които са призовани към туморни места. Резултатът е ATF3, след това причинява увреждане на имунните клетки и позволява на раковите клетки да избягат от тумора и да се разпространят в други части на тялото.
Старшият автор Tsonwin Hai, професор по молекулярна и клетъчна биохимия в Охайо, казва:
"Ако тялото ви не помага на раковите клетки, те не могат да се разпространят толкова далеч, така че останалите клетки в тялото помагат на раковите клетки да се движат, да създават магазин в отдалечени места и една от обединяващите теми тук е стресът. "
Проучването предполага, че раковите клетки са насочени към AFT3 в миелоидните клетки
В предишната си работа проф. Хай и нейният екип, които откриват ATF3, са свързани с по-лоши резултати при 300 пациенти с рак на гърдата.
Когато те изследват туморните проби от тези пациенти, те са били зашеметени, за да намерят израз на ATF3 в определени имунни клетки, които са били убедени в по-лоши резултати, докато АТФЗ в раковите клетки не показва такава връзка.
В новото проучване изследователите изследват по-нататък тези клинични резултати, като провеждат два експеримента с мишки.
Те първо инжектират клетки на рак на гърдата при нормални мишки и мишки, които не могат да експресират ATF3 във всяка клетка.
Ракът на гърдата при нормални мишки се разпространява в белите дробове много по-бързо и по-широко, отколкото при мишките без ATF3.
Във втория експеримент екипът повтори това, което направиха в първия експеримент, с изключение на това, че вместо мишки, които могат да отбелязват АТФЗ във всяка клетка, те използваха мишки, които са били генетично конструирани да нямат ATF3 само в група от клетки на имунната система, ,
Резултатите от втория експеримент са подобни на тези от първия експеримент, водейки проф. Хай и нейния екип да напишат:
"В заключение, ние идентифицирахме ATF3 като регулатор в миелоидните клетки, който подобрява метастазите на рака на гърдата и има прогностична стойност за клинични резултати."
Генът на стрес може да бъде насочен към лекарства за борба с метастази
Ако по-нататъшни изследвания потвърдят тези открития, екипът вярва, че генът на стреса може един ден да бъде цел за лекарства, които се борят срещу рак на гърдата.
Междувременно проф. Хай казва, че те ни помагат да разберем по-добре как туморните клетки отвличат собствените ресурси на организма, за да се стимулира кърменето и разпространението.
Има много начини да се включи ATF3 в клетките, както и сигналите, изпратени от ракови клетки, диета с високо съдържание на мазнини, радиация, химиотерапия, UV щети и дори хроничен поведенчески стрес.
Екипът сега планира да проучи по-нататък как тези и други стресови фактори засягат имунните клетки чрез включване на ATF3, променяйки се от атаките на раковите клетки към подпомагането на раковите клетки.
Написано от Катарин Пандок, доктор
