Това е широко разпространено убеждение, че трябва да контролираме нивата на "лошия" холестерол, докато "добрият" холестерол трябва да бъде висок, за да се предпазим от сърдечни заболявания и други сърдечно-съдови заболявания. Но новите изследвания предизвикват това убеждение.
Холестеролът с висока плътност на липопротеините (HDL) "е" добър "холестерол," пише American Heart Association (AHA). "Помислете за него като за" здравословен "холестерол, така че по-високите нива са по-добри", добавят те.
В светлината на това широко прието убеждение все повече проучвания са изпробвали различни терапевтични начини за повишаване на нивата на HDL холестерола.
Надеждата също е, че тестването на такива различни терапии също може да хвърли известна светлина върху механизмите, с които HDL изглежда да предотвратява сърдечните заболявания. Такива механизми все още не са ясни, тъй като повечето от убежденията, че HDL защитава срещу сърдечни заболявания, се основават на наблюдателни доказателства.
Една такава терапевтична стратегия е да блокира активността на протеин, наречен протеин трансферен протеин на холестерол (CETP).
Но сега ново проучване, публикувано в списанието, показва, че повишаването на нивата на т.нар. Добър холестерол чрез блокиране на този протеин не прави много за предпазване от сърдечни заболявания.
Изследването е до голяма степен генетично – анализира генетичните варианти на повече от 150 000 възрастни в Китай и беше ръководено от екип от Оксфордския университет в Обединеното кралство в сътрудничество с учените в Пекинския университет и Китайската академия по медицина, Пекин, Китай.
Водещият автор на статията е д-р Иона Милууд, от катедрата по здравеопазване в Университета на Нюфелд в Оксфордския университет.
Изследване на ефекта от блокирането на CETP
CETP белтъкът е натоварен със прехвърлянето на HDL холестерол в определени липопротеини в замяна на триглицериди, които са вид мазнини, открити в кръвта.
Както д-р Милууд и нейните колеги обясняват, някои генетични варианти могат да имат същия ефект върху протеина CETP, както биха го направили.
Следователно, екипът анализира генетичните варианти на CETP-променящи се 151 217 индивида, за да оцени потенциалните ползи и рискове от използването на CETP-инхибиращо лечение.
Участниците бяха клинично проследявани повече от 10 години. До края на този период повече от 5 700 от тях са развили коронарна болест на сърцето, а повече от 20 000 са имали инсулт.
Д-р Милууд и колеги открили, че по-голям брой генетични варианти на CETP увеличават нивата на HDL холестерола, но не намаляват риска от коронарна болест на сърцето и инсулт.
Освен това изследването не намира никакъв ефект върху риска от атеросклероза или други заболявания като диабет и бъбречно заболяване. Водещият автор на изследването обобщава констатациите.
"Нашите изследвания помогнаха да се изясни ролята на различните видове холестерол и предполага, че повишаването на нивата на HDL [холестерола] чрез блокиране на CETP активността, без да се понижава нивото на холестерола (LDL), не дава значителни ползи за сърдечно-съдовите заболявания".
Д-р Иона Милууд
Изследователят, изследовател на университета в Оксфорд, допълва: "Това проучване показва стойността на големи перспективни биобанкови изследвания с генетични данни, свързани със здравните досиета, проведени в различни световни популации, за да се предскажат потенциалните ползи или вреди от новите лекарства. "
Изследователите планират да използват същия генетичен подход, за да изяснят потенциалните ефекти на други лекарствени цели.
